病因及发病机制
原发性高血压的病因为多因素，包括遗传因素、年龄以及多种不良生活方式等。人群中普遍存在危险因素的聚集，随着高血压危险因素聚集的数目和严重程度增加，血压水平呈现升高的趋势，高血压患病风险增大。基础和临床实验表明，高血压不是一种同质性疾病，不同个体的病因和发病机制不尽相同。高血压病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段的始动、维持和加速机制不同，各种发病机制间也存在交互作用。因此，高血压是多因素、多环节、多阶段和个体差异性较大的疾病。
（一）与原发性高血压相关的发病因素
1.遗传因素
原发性高血压具有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女发病概率高达46%。约60%高血压病人有高血压家族史，高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。在遗传表型上，不仅高血压发生率体现遗传性，而且在血压水平、并发症发生以及其他有关因素（如肥胖）等也有遗传性。
2.膳食因素
高钠、低钾膳食是我国人群重要的高血压发病危险因素。现况调查发现，2012年我国18岁及以上居民的平均烹调盐摄入量为10.5g，但较推荐的盐摄入量水平依旧高75.0%，且中国人群普遍对钠敏感。
3.体重因素
超重和肥胖显著增加全球人群全因死亡的风险，同时也是高血压患病的重要危险因素。研究发现，超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。内脏型肥胖与高血压的关系较为密切。随着内脏脂肪指数的增加，高血压患病风险增加。
4.吸烟
吸烟可以使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加而使血压升高，同时可以通过氧化应激损害一氧化氮介导的血管舒张引起血压升高。
5.精神因素
精神紧张可激活交感神经使血压升高。因此，目前认为长期精神紧张是高血压患病的危险因素。
6.其他危险因素
除以上高血压发病危险因素外，其他危险因素还包括年龄、睡眠呼吸暂停低通气综合征、缺乏体力活动，以及糖尿病、血脂异常等。
（二）原发性高血压的发病机制
1.神经机制
各种原因使各种神经递质分泌增加（包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、中枢肾素-血管紧张素系统等）使交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强而导致血压增高。
2.肾脏机制
①各种原因引起肾性水钠潴留，心排血量增加，全身血管自身调节，使外周血管阻力和血压升高，启动压力-钠利尿钠机制，再将潴留的水钠排泄出去。
②排钠激素（如内源性类洋地黄物质）分泌释放增加，在排泄水钠的同时，使外周阻力增大，血压增高。
3.激素机制：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原（AGT），生成血管紧张素Ⅰ（ATⅠ），然后经肺循环的转换酶（ACE）生成血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。ATⅡ是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素Ⅱ受体（AT1），使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜正反馈使去甲肾上腺素分泌增加，使血压升高。
4.血管机制
大动脉和小动脉结构与功能的变化在高血压发病中发挥着重要作用。目前，认为血管内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质，如一氧化氮、前列腺环素、皮内皮素等，可以调节心血管功能。年龄增长以及血脂异常、血糖升高、吸烟等心血管危险因素，导致血管内皮细胞功能异常，氧自由基产生增加，一氧化氮灭活增强，血管炎症、氧化应激反应等影响动脉的弹性功能和结构。另外，大动脉弹性减退，脉搏波传导速度增快，出现收缩期延迟，压力波峰可以导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。
5.胰岛素抵抗
胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%原发性高血压病人存在不同程度的IR。在肥胖、甘油三酯增高、高血压及糖耐量异常减退同时并存的四联症病人中最为明显。近年来，认为IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生理基础。但IR是如何导致血压升高尚未获得肯定解释。多数认为是IR造成的继发性高胰岛素血症引起的。