四、临床表现
（一）基本临床表现
1.代谢紊乱症状群
血糖升高后，因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮；外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，逐渐出现乏力、消瘦，儿童生长发育受阻；病人常有易饥、多食。故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻，典型的“三多一少”症状常见于1型糖尿病。部分患者会出现体力减退、精神萎靡、乏力、易疲劳、易感冒等全身症状，可有非特异性心悸、气促、心律不齐、心动过缓/过速、心前区不适等。血糖升高较快时，可使眼房水、晶状体渗透压改变而引起屈光改变致视物模糊。但多数病人无任何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖，常见于超重和肥胖的2型糖尿病人。
2.并发症和（或）伴发病
详见下文。
（二）常见类型糖尿病的临床特点
1.1型糖尿病（T1DM）
（1）免疫介导性T1DM（1A型）
诊断时，临床表现变化很大，可以是轻度非特异性症状、典型“三多一少”症状或昏迷。多数青少年病人起病较急，症状较明显；如未及时诊断治疗，当胰岛素严重缺乏时，可出现糖尿病酮症酸中毒（详见下文“DKA”）。多数T1DM病人起病初期都需要胰岛素治疗，使代谢恢复正常，但此后由于β细胞功能得到部分恢复，可能有持续数周至数个月不等的时间需要的胰岛素剂量很小，即所谓“蜜月期”。某些成年病人起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短的不需胰岛素治疗的阶段，称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病（Latent Autoimmune Diabetes in Adults，LADA）”。多数1A型病人血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛β细胞自身抗体检查可能阳性。
（2）特发性T1DM（1B型）
通常急性起病，β细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程中β细胞功能可以好转以至于一段时期无需继续胰岛素治疗。β细胞自身抗体检查阴性。病因未明，其临床表型的差异反映出病因和发病机制的异质性。诊断时，需排除单基因突变糖尿病。
2.2型糖尿病（T2DM）
T2DM为一组异质性疾病。可发生在任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后起病；多数起病隐匿，症状相对较轻，半数以上无任何症状；不少病人因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现。常有家族史。很少自发性发生DKA，但在应激、严重感染、中断治疗等诱因下也可发生。临床上与肥胖症、血脂异常、高血压等疾病常同时或先后发生。由于诊断时病人所处的疾病病程不同，其β细胞功能表现差异较大，有些早期病人进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3～5h血浆胰岛素水平不适当地升高，引起反应性低血糖，可成为这些病人的首发临床表现。
3.某些特殊类型糖尿病
（1）青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）
MODY是一组高度异质性的单基因遗传病。目前，已确定至少有13个亚型。其主要临床特征为：
①有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；
②发病年龄小于25岁；
③无酮症倾向，至少5年内不需用胰岛素治疗。
（2）线粒体基因突变糖尿病
临床特征为：
①母系遗传；
②发病早，β细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；
③身材多消瘦；
④常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现。
（3）糖皮质激素所致糖尿病
部分病人使用糖皮质激素后可诱发或加重糖尿病，常常与剂量和使用时间相关。多数病人停用后糖代谢可恢复正常。无论以往是否有糖尿病，使用糖皮质激素时均应监测血糖，及时调整降糖方案，首选胰岛素控制高血糖。
4.妊娠糖尿病GDM
通常是在妊娠中、末期出现，一般只有轻度无症状性血糖增高。GDM妇女分娩后，血糖一般可恢复正常，但未来发生T2DM的风险显著增加，故GDM病人应在产后4～12周筛查糖尿病，并长期追踪观察。