二、病理生理

颈椎病的发病是一系列级联的退行性改变过程。首先，颈椎的生物力学发生变化，导致其周围的神经和血管继发性的压迫。角蛋白-软骨素比例的增加促使蛋白多糖基质发生变化，导致椎间盘内水分、蛋白质和黏多糖流失。椎间盘脱水进一步导致髓核收缩并纤维化从而失去弹性。由于髓核失去了有效维持负重的能力，它开始通过纤维环的纤维逐渐膨出，导致椎间盘高度下降、韧带松弛、突出和椎管受压。随着椎间盘的进一步脱水，环状纤维在压缩负荷下会变得更加机械化，从而使颈椎的负荷分布发生显著变化。其结果是导致正常的颈椎前屈向反向变化，从而颈椎出现生理曲度变直，甚至颈椎后凸形成反弓。这种发展导致环状纤维从椎体边缘剥离，造成反应性骨质增生。这些骨刺或骨质增生可沿颈椎的腹侧或背侧边缘形成，然后伸入椎管和椎间孔。此外，脊柱负荷平衡的破坏会对钩椎关节和关节面产生更大的轴向负荷，从而引发关节肥大或增生，进一步加速骨刺在周围神经孔的形成。这些退行性变化最后导致颈椎前凸和活动度的丧失，以及椎管直径缩小。