二、病因
OSA是一种多病因的睡眠呼吸障碍疾病，其确切的病因尚不明确，但上气道解剖结构狭窄以及功能调控障碍被认为是其关键的致病因素。此外，多种其他因素也在OSA的发病中发挥着作用。目前，认为主要有以下3个方面。
（一）已知的高危因素
1.遗传因素
OSA是多基因遗传病，遗传因素通过影响上气道结构和神经-肌张力调控等中间致病环节导致个体发病。已发现多个基因与OSA相关联，如影响软组织分布特征、颌面结构的基因等，具体关联机制尚不明确。
2.肥胖
肥胖是OSA发病的独立危险因素。肥胖者咽腔局部脂肪也增加，导致上气道狭窄；脂肪堆积导致气管纵向牵拉力减小，增加咽腔软组织的顺应性，导致睡眠时易塌陷；同时，肥胖影响呼吸泵功能，导致典型的肥胖低通气。
3.上气道及邻近组织结构异常
如鼻腔及鼻咽部狭窄：包括所有导致鼻腔和鼻咽部狭窄或阻塞的因素，如鼻中隔偏曲、鼻息肉、慢性鼻-鼻窦炎、鼻甲肥大、腺样体肥大、鼻咽狭窄或闭锁等。儿童腺样体肥大可导致鼻塞、张口呼吸，可影响其颅面结构的发育，若及时纠正，导致颅面部发育异常而使病情进一步加重。口咽腔狭窄：腭扁桃体肥大、软腭肥厚、咽侧壁肥厚、悬雍垂过长、舌根肥厚、舌体肥大等，均可引起该部位的狭窄。由于口咽部由软组织组成，无软骨或骨性支架，因此，口咽部狭窄在OSA发病中占有重要的地位。喉咽和喉腔狭窄：如婴儿型会厌、会厌组织的塌陷等。上下颌骨发育不良、畸形，也是OSA的常见及重要病因。
（二）上气道扩张肌功能异常
上气道扩张肌功能的有效维持是睡眠时保持气道开放的关键因素。在上气道扩张肌中，最重要的是舌下神经支配的颏舌肌（Genioglossus，GG），其他还包括腭帆张肌（Tensor Veli Palatini，TVP）以及下颌前伸肌群等。上气道扩张肌张力降低是OSA患者气道反复塌陷阻塞的重要原因，但造成OSA患者上气道扩张肌张力异常的因素有待进一步确定。
（三）呼吸中枢调节异常
这主要表现为睡眠过程中呼吸驱动异常降低或对高CO2、高H+及低氧的反应异常，可为原发，也可继发于长期睡眠呼吸暂停和（或）低通气而导致的睡眠低氧血症。
某些全身性因素或疾病也可通过影响上述3种因素而诱发或加重本病，如甲状腺功能低下、肢端肥大症、糖尿病等。对于某一患者而言，常为多种病因共同作用的结果，但各因素所占的比例不同。一般上气道结构异常为发病基础；肌张力异常在结构异常的基础上发生作用；长期睡眠低氧血症可导致呼吸中枢调节功能异常，故病史越长，病情越重，此因素所占比例越大。