四、病理生理

四、病理生理

从血流动力学角度,血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力。平均动脉压(Mean Blood Pressure,MBP)等于心输出量(Cardiac Output,CO)乘以总外周血管阻力(Total Peripheral Vascular Resistance,TPVR)。高血压患者不同血流动力的特征,与年龄密切相关。

①年轻高血压患者(<30岁):血流动力学主要表现为心输出量增加和主动脉硬化,为交感神经系统过度激活所致,一般发生于男性。

②中年高血压患者(30~50岁):主要表现为舒张压增高,伴或不伴收缩压增高。单纯的舒张压增高常见于中年男性,伴随体重增加。血的动力学特点为周围血管阻力增加而心输出量并不增加。

③老年高血压患者:老年高血压最常见的类型是单纯收缩期高血压。流行病学调查发现,人群收缩压随年龄的增长而增高,而舒张压增长至55岁后逐渐下降。脉压的增加提示中心动脉压的僵硬以及周围动脉回波速度的增快导致收缩压增加。

高血压损害的主要靶器官是心脏和血管,早期可无明显的病理改变。长期高血压引起心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。全身小动脉病变则主要是壁腔比值增加和管腔径缩小,导致心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成和发展。目前认为,血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。

①心脏:长期血压增高、神经递质改变等因素可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化,引起左心室肥厚和扩张,称为高血压性心脏病。左心室肥厚可以使冠状动脉血流储备下降,特别是在耗氧量增加时,导致心内膜下心肌缺血。

②脑:长期高血压使脑血管发生缺血和变性,形成微动脉瘤,一旦破裂可发生脑出血。长期高血压亦可促使脑动脉粥样硬化,粥样硬化斑块破裂可使脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变引起针尖样小范围梗死病灶称为腔隙性脑梗死。高血压的脑血管病变部位特别容易发生在大脑中动脉的窦纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑齿状和动脉。因此,脑卒中通常累及壳核、丘脑、尾状核儿、内囊等部位。

③肾脏:长期持续高血压使肾小球内囊压力升高,肾小球纤维化、萎缩、肾动脉硬化,导致肾实质缺血和肾单位不断减少。慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一,尤其在合并糖尿病时。恶性高血压时,入球小动脉和小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死,可在短期内出现肾衰竭。

④视网膜:视网膜小动脉早期发生痉挛,随着病程进展出现硬化。血压急剧升高可引起视网膜渗出和出血,眼底检查有助于对高血压严重程度的了解。目前,采用Keith-Wagener眼底分级法:

·Ⅰ级:视网膜动脉变细、反光增强;

·Ⅱ级:视网膜动脉狭窄,动静脉交叉压迫;

·Ⅲ级:在上述病变基础上有眼底出血及棉絮状渗出;

·Ⅳ级:上述基础上又出现视网膜视盘水肿。