三、出血性脑卒中
出血性脑卒中包括脑出血（Intracerebral Hemonhage，ICH）、蛛网膜下腔出血（Subarachnoid Hemorrhage，SAH）和其他脑出血（如硬膜下出血）。本节将以脑出血为重点，介绍出血性脑卒中的相关问题。脑出血（ICH）是指非外伤性脑实质内出血，发病率为每年（60～80人）/10万人，在我国占全部脑卒中的20%～30%。虽然脑出血发病率低于脑梗死，但其致死率却高于后者，急性期病死率为30%～40%。
（一）病因及发病机制
1.病因
最常见病因是高血压合并细小动脉硬化，其他病因包括动-静脉血管畸形、脑淀粉样血管病变、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病等）、抗凝或溶栓治疗等。
2.发病机制
高血压脑出血的主要发病机制是脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变破裂所致。长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。非高血压性脑出血，由于其病因不同，故发病机制各异。
一般高血压性脑出血在30min内停止出血，血肿保持相对稳定，其临床神经功能缺损仅在出血后30～90min进展。近年研究发现，72.9%的脑出血患者出现不同程度的血肿增大，少数高血压性脑出血发病后3h内血肿迅速扩大，血肿形态往往不规则，密度不均一，尤其是使用抗凝治疗及严重高血压控制不良时，其临床神经功能缺损的进展可延长至24～48h。多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等患者。
（二）病理
绝大多数高血压性脑出血发生在基底核的壳核及内痰区，约占脑出血的70%，脑叶、脑干及小脑齿状核出血各占约10%。壳核出血常侵入内囊，如出血量大也可破入侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外也可损伤内囊；脑桥或小脑出血则可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室。
高血压性脑出血受累血管依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉分支、顶枕交界区和颞叶白质分支。非高血压性脑出血出血灶多位于皮质下。
病理检查可见血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围水肿，并有炎细胞浸润。血肿较大时，引起颅内压增高，可使脑组织和脑室移位、变形，重者形成脑拙。幕上的半球出血，血肿向下挤压下丘脑和脑干，使之移位，并常常出现小脑幕疝。如下丘脑和脑干等中线结构下移可形成中心疝，如小脑大量出血可发生枕大孔疝。1～6个月后血肿溶解，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成椭圆形中风囊。囊腔内有含铁血黄素等血红蛋白降解产物和黄色透明黏液。
（三）临床表现
1.一般表现
ICH常见于50岁以上患者，男性稍多于女性，冬季发病率较高，多合并高血压病史。情绪激动或活动中突然发病多见，发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。少数可在安静状态下发病。前驱症状一般不明显。ICH患者发病后多有血压明显升高。由于颅内压升高，常有头痛、呕吐和不同程度的意识障碍，如嗜睡或昏迷等。
2.局限性定位表现
局限性定位表现取决于出血量和出血部位。
（1）基底核区出血
①壳核出血：最常见，占ICH病例的50%～60%，系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致，分为局限型（血肿仅局限于壳核内）和扩延型。常有病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，还可出现双眼球向病灶对侧同向凝视不能，优势半球受累可有失语。
②丘脑出血：占ICH病例的10%～15%，系丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，分为局限型（血肿仅局限于丘脑）和扩延型。常有对侧偏瘫、偏身感觉障碍，通常感觉障碍重于运动障碍。深浅感觉均受累，而深感觉障碍更明显。有特征性眼征，如上视不能或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等。小量丘脑出血致丘脑中间腹侧核受累可出现运动性震颤和帕金森综合征样表现；累及丘脑底核或纹状体可呈偏身舞蹈-投掷样运动；优势侧丘脑出血可出现丘脑性失语、精神障碍、认知障碍和人格改变等。
③尾状核头出血：较少见，多由高血压动脉硬化和血管畸形破裂所致，一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室。常有头痛、呕吐、颈强直、精神症状，神经系统功能缺损症状并不多见，故临床酷似蛛网膜下腔出血。
（2）脑叶出血
脑叶出血占脑出血的5%～10%，常由脑动静脉畸形、血管淀粉样病变、血液病等所致。出血以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也有多发脑叶出血的病例。如额叶出血可有偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索和强握反射等；颞叶出血可有Wernicke失语、精神症状、对侧上象限盲、癫痫；枕叶出血可有视野缺损；顶叶出血可有偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲，非优势半球受累可有构象障碍。
（3）脑干出血
①脑桥出血：约占脑出血的10%，多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶多位于脑桥基底部与被盖部之间。大量出血（血肿＞5mL）累及双侧被盖部和基底部，常破入第四脑室，患者迅即出现昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等。小量出血可无意识障碍，表现为交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。
②中脑出血：少见，常有头痛、呕吐和意识障碍，轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全麻痹、眼球不同轴、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Benedikt综合征；重症表现为深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，可迅速死亡。
③延髓出血：更为少见，临床表现为突然意识障碍，影响生命体征，如呼吸、心率、血压改变，继而死亡。轻症患者可表现不典型的Wallenberg综合征。
（4）小脑出血
小脑出血约占脑出血的10%。多由小脑上动脉分支破裂所致。常有头痛、呕吐，眩晕和共济失调明显，起病突然，可伴有枕部疼痛。出血量较少者，主要表现为小脑受损症状，如患侧共济失调、眼震和小脑语言等，多无瘫痪；出血量较多者，尤其是小脑蚓部出血，病情迅速进展，发病时或病后12～24h出现昏迷及脑干受压征象，双侧瞳孔缩小至针尖样、呼吸不规则等。暴发型则常突然昏迷，在数小时内迅速死亡。
（5）脑室出血
脑室出血占脑出血的3%～5%，分为原发性和继发性脑室出血。原发性脑室出血多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血所致，继发性脑室出血是指脑实质出血破入脑室。常有头痛、呕吐，严重者出现意识障碍如深昏迷、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢弛缓性瘫痪及去脑强直发作、高热、呼吸不规则、脉搏和血压不稳定等症状。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血。
（四）辅助检查
1.头颅CT和CTA
颅脑CT扫描是诊断ICH的首选方法，可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应等。病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。1周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或痰性变。脑室积血多在2～3周完全吸收，而较大的脑实质内血肿一般需6～7周才可彻底消散。脑出血后，动态CT检查还可评价出血的进展情况，并进行及时处理，减少因血肿扩大救治不及时给患者转归所带来的影响。
2.头颅MRI和MRA
对发现结构异常，明确脑出血的病因很有帮助。MRI对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT扫描，对急性脑出血诊断不及CT。脑出血时，MRI影像变化规律如下：
①超急性期（＜24h）为长T1、长T2信号，与脑梗死、水肿不易鉴别。
②急性期（2～7天）为短T1短T2信号。
③亚急性期（8天～4周）为短T1、长T2信号。
④慢性期（＞4周）为长T1、长T2信号。MRA可发现脑血管畸形、血管瘤等病变。
3.脑脊液检查
脑出血患者一般无须进行腰椎穿刺检查，以免诱发脑疝形成。如需排除颅内感染和蛛网膜下腔出血，可谨慎进行。
4.数字减影血管造影（DSA）
脑出血患者一般不需要进行DSA检查，除非疑有血管畸形、血管炎或moyamoya病又需外科手术或血管介入治疗时才考虑进行。DSA可清楚显示异常血管和造影剂外漏的破裂血管及部位。
5.其他检查
其他检查包括血常规、血液生化、凝血功能、心电图检查和胸部X线摄片检查。外周白细胞可暂时增高，血糖和尿素氮水平也可暂时升高，凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功能障碍。
（五）诊断及鉴别诊断
1.诊断
中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状，应考虑脑出血的可能；结合头颅CT检查，可以迅速明确诊断。
2.鉴别诊断
①应与其他类型的脑血管疾病，如急性脑梗死、蛛网膜下腔出血等鉴别（表3.13）。
表3.13 蛛网膜下腔出血与脑出血的鉴别要点
②对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性疾病，如中毒（乙醇中毒、镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒）及代谢性疾病（低血糖、肝性脑病、肺性脑病和尿毒症等）鉴别。
③对有头部外伤史者，应与外伤性颅内血肿相鉴别。
（六）治疗
治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。
1.内科治疗
（1）一般处理
一般应卧床休息2～4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。有意识障碍、消化道出血者，宜禁食24～48h，必要时应排空胃内容物。注意水电解质平衡、预防吸入性肺炎和早期积极控制感染。明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂。便秘者可选用缓泻剂。
（2）降低颅内压
脑水肿可使颅内压增高，并致脑症形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压（Intracranial Pressure，ICP）是脑出血急性期治疗的重要环节。不建议采用激素治疗减轻脑水肿。
（3）调整血压
一般认为，ICH患者血压升高是机体针对ICP为保证脑组织血供的一种血管自动调节反应。随着ICP的下降，血压也会下降，因此降低血压应首先以进行脱水降颅压治疗为基础。但如果血压过高，又会增加再出血的风险，因此需要控制血压。调控血压时，应考虑患者的年龄、有无高血压史、有无颅内高压、出血原因及发病时间等因素。
一般来说，当收缩压＞200mmHg或平均动脉压＞150mmHg时，要用持续静脉降压药物积极降低血压；当收缩压＞180mmHg或平均动脉压＞130mmHg时，如果同时有疑似颅内压增高的证据，要考虑监测颅内压，可用间断或持续静脉降压药物来降低血压，但要保证脑灌注压大于60～80mmHg；如果没有颅内压增高的证据，降压目标则为160/90mmHg或平均动脉压110mmHg。降低血压不能过快，要加强监测，防止因血压下降过快引起脑低灌注。脑出血恢复期应积极控制高血压，尽量将血压控制在正常范围内。
（4）止血治疗
止血药物（如氨基己酸、氨甲苯酸、巴曲酶等）对高血压动脉硬化性出血的作用不大。如果有凝血功能障碍，可针对性给予止血药物治疗。例如，肝素治疗并发的脑出血可用鱼精蛋白中和，华法林治疗并发的脑出血可用维生素Kl拮抗。
（5）亚低温治疗
亚低温治疗是脑出血的辅助治疗方法，可能有一定效果，可在临床当中试用。
（6）其他
抗利尿激素分泌异常综合征，又称稀释性低钠血症，可发生于约10%的ICH患者。因经尿排钠增多，血钠降低，从而加重脑水肿。应限制水摄入量在800～1000mL/d，补钠9～12g/d。脑耗盐综合征系因心钠素分泌过高所致的低钠血症，治疗时应输液补钠。低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症。中枢性高热大多采用物理降温。下肢深静脉血栓形成高危患者，一般在ICH出血停止、病情稳定和血压控制良好的情况下，可给予小剂量的低分子肝素进行预防性抗凝治疗。
2.外科治疗
严重脑出血危及患者生命时，内科治疗通常无效，外科治疗则有可能挽救生命；但如果患者预期幸存，外科治疗较内科治疗通常增加严重残疾风险。主要手术方法包括去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔血肿抽吸术和脑室穿刺引流术等。目前，对于外科手术适应证、方法和时机选择尚无一致性意见，主要应根据出血部位、病因、出血量及患者年龄意识状态、全身状况确定。一般认为，手术宜在早期（发病后6～24h）进行。通常，下列情况需要考虑手术治疗：
①基底核区中等量以上出血（壳核出血≥30mL，丘脑出血≥15mL）；
②小脑出血≥10mL或直径≥3cm，或合并明显脑积水；
③重症脑室出血（脑室铸型）；
④合并脑血管畸形、动脉瘤等血管病变。
3.康复治疗
脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。详见本章“四、脑卒中健康管理策略与方案”。