针刺止痛的神经生理

如果不考虑疼痛的生理与相关的临床和心理现象，就无法了解针刺止痛的原理。首先要了解的是人的身体（以及所有高级动物的身体）是由中枢（centres）和周边（circumference）所组成。“中枢”表示大脑最高中枢的区域，也就是大脑皮质；“周边”表示身体的表面，周围神经末梢和体感觉接收器由这里不断向内向上输出讯号，并报告局部的防卫及活动状况。因此，随时都会有一个上行性或是输入性的神经讯号向上传导，也随时会有一个下行性或是输出性的下行修正指令。我们可以用潮汐影响及于上游，尤其是有间歇性涨潮的河流来比喻这种状况：有时潮水澎湃而至，汹涌地将河水挟入内陆，退潮时，河流却能远达海岸之外。相同地，有时感觉冲动能够刺激中枢，而中枢也能在正确的状况下修正，或是抑制，甚至“忽视”（pay no attention to）来自周边的紧急讯息。疼痛的感觉经过很多不同方向的影响共同作用之后才能到达意识的层面；这些影响包括：周围痛觉神经末梢信号的产生，同时也受到文化背景、过去的经验、事情本身所代表的意义、精神的集中，以及其他认知因素的影响。因此，疼痛的生理掀开了许多困难而且复杂的问题。就生理上而言，疼痛毫无疑问是身体某些组织受到伤害所产生的信号，但是在某些状况下即使不用化学性或药学性的麻醉物质来抑制意识也会对疼痛完全没有感觉。有时在组织复原或是受到破坏的神经完全再生之后，甚至将引起疼痛的身体部分使用截肢术切除之后，疼痛仍会持续数年之久。到底是什么东西进入中枢神经系统而对体感觉输入信号产生如此强烈的认知控制，并且启动这个所谓的认知评估机转（cognitive-evaluative mechanism）呢？

“门阀理论”（the theory of gating）对这个问题提供了较合理的解说，根据许多实验证据显示，感觉神经元和其他神经纤维在中枢神经系统的各个阶层——不论是各个脊髓节段或是中脑——都有许多联络中枢。如果一个感觉冲动能够在这样的门阀抑制另一个冲动，则应该可以阻止疼痛的冲动到达大脑皮质细胞，我们称之为上行性抑制（ascending inhibition）或输入性抑制（efferent inhibition）。同样地，来自上方的讯号也能关闭门阀，称之为下行性抑制或是输出性抑制。最适切的比喻是电话交换机中被一种输入的信息所占线，以致另一种信息无法输入；相反的，指令也能由上往下传递以抹去正在输入的信号，使得控制室无法接收到这个信号。我们将之分为五部分加以说明，首先叙述疼痛冲动传导的生理意义，其次大略介绍门阀控制理论，第三是门阀输出性抑制（efferent inhibition to the gate）形态的研究，第四是模拟或重复输出性抑制的一些实验报告，最后是门阀输入性抑制形态的研究。

图5-4　脊髓内的痛神经传导路径，三个主要的传导路径

烧伤、切割伤、拉伤，或是局部的发炎，都会自身体周围的疼痛神经末梢产生一组电流冲动信号。这些感受体在皮肤中有许多分支，形成密密麻麻的纤维网路。神经冲动以不同的速率移动，并以不同的频率进入某一段脊髓的背根，经过一个称为“凝胶质”（substantia gelatinosa）的部位，在这个部位上有着十分密集而且彼此相互联结的神经元。从此开始，神经冲动沿着三条主要路径在脊髓中上升（图5-4）。某些神经冲动跨过脊髓到达脊髓前侧（腹侧），沿着脊髓——视丘干往上进入视丘或是大脑的视丘核，再由此转接到更上方的大脑皮质。另外一些神经冲动则沿着脊髓后侧的背——侧干（dorso-lateral tract）继续上行，在较高的部位（颈部或胸部）才横跨到脊髓腹侧。其他的神经冲动则沿着更后方的路径一路上行到延脑下部才穿过位于中脑的内侧蹄系（medial lemniscus）和视丘的其他各部位相联络。网状结构是一丛纠缠不清，拥有无数联结的短神经元集合而成，恰好位于两侧蹄系上方的大脑部位，形成这一个部位的核心。这个地方发出许多神经路径，将输进来的感觉刺激转送到大脑皮质内部或是大脑皮质下的许多地方。至今仍无法明白的是大脑皮质究竟是不是疼痛感觉最终的司令塔（conning tower）或目的地？有证据显示大脑皮质将其所接收到的信号处理过后，又转送到更深层的中枢，这个中枢的部位和性质仍属未知。无论如何，皮质和意识的关系十分密切，而网状构造曾被称为脑中心区域（centrencephalic area），更是“意识”不可或缺的部位。(https://www.daowen.com)

疼痛的门阀控制理论在1965年由Melzack及Wall所提出，现已被普遍接受。要明了这个理论，首先要了解神经纤维有很多不同的直径，有如粗细不同的电缆，有的外面包有髓鞘（myelin）这种绝缘体，有的则无，所以神经冲动的传导速率也各不相同。有鞘纤维的传导速率较快，无鞘纤维则较慢。最大的有鞘纤维称为A纤维，并依大小分为α，β，γ和δ。它们为身体提供了许多输入性路径（afferent routes）和所有的输出途径。比Aδ纤维更细的是B纤维，B纤维仍有髓鞘但是传导速度较慢；内脏的输入性纤维及内脏的节前（pre-ganglionic）输出性纤维皆属于B纤维。最细、最小和最慢的是C纤维，它没有绝缘的髓鞘层；它们的用途是作为身体疼痛、轻触以及温度信号的输入途径，以及传导十分缓慢的节后内脏输出短径（post-ganglionic visceral efferent line）。我们只要知道最粗最快的Aα纤维约有20μ粗，传导速率约每秒120 m——真是快如闪电，而较慢的Aδ纤维比2μ还细，速率小于每秒5 m，就能对这些纤维的直径和速度有个概念。Aβ纤维也十分重要，它的特性居于两者之间，粗15μ，传导速率每秒100 m。最后，C-纤维比1μ还细，传导速率不到每秒1 m，即使偶尔快一些，也不会超过每秒2 m。

利用这种线路和电缆种种组合的方式来加以说明，可以很容易了解到各种相互竞争、强化和抑制的作用。举例来说：较细较慢的Aδ和C型纤维携带了疼痛冲动，而较粗的纤维，尤其是快速的Aβ型纤维，则携带了其他的感觉信号。这些事实可以帮我们解释我们久已熟知却无法了解的有关敏感性不同的问题。由这些纤维快慢不同的相异，我们便可以明了Head对于精微感觉（epicritic sensation）和大体感觉（protopathic）的传统分法乃是基于对被切断的神经的再生现象所做的观察结果。传导速率的不同最早由Zotterman的确认；这种状况和发展过程的关联则为Bishop所建立，快速的有鞘纤维系统和精微感觉有关，在发展学上而言是属于新发展的纤维，大的无鞘纤维系统和大体感觉有关，在发展学上而言，则属于老旧的系统。

在理性的观点上，我们完全同意Melzack和Wall由大量实验数据所得到的结论：传导较慢的纤维系统携带了疼痛讯号，传导较快的纤维则会抑制其突触的传递。在病态的状况下，古老而缓慢的系统会以较新的快速系统占有优势，因而产生慢性或是弥漫性的灼痛或疼痛过敏（hyperalgesia），事实上就是所谓的大体复合（protopathic complex）。相反地，在生理状况下快速输入系统可能比慢速系统占优势，能够关闭门阀并抑制疼痛冲动更进一步的传导。这个有效的抑制作用来自巨大的Aβ纤维，Aβ纤维并非来自疼痛感受器而是来自与压力及紧张认知（stretch recognition）有关的神经末梢，或者可能是来自能够告知身体所在部位的本体感受器（proprioceptive sensors）。大致上可以如此说：细小而慢速的疼痛纤维内部的信号倾向于打开门阀并传递信息到达更高的中枢，而来自巨大快速的输入纤维的信号则趋向于关闭门阀。由这些事实，马上可以明白针灸止痛很明显的是对非痛觉感受器（non-pain receptors）产生反向刺激（counter stimulation），然后对疼痛冲动产生阻断性的变化并防止疼痛信号由脊髓进入大脑皮质。同时我们也要记住其他某些脊髓内的下行性输出讯号也能关闭门阀，防止疼痛的信号到达意识层面。

我们要更进一步知道门阀机转确实的发生位置，Melzack和Wall认为它主要位于脊髓的背角（dorsal horn）中，就在所谓的凝胶质中。抑制的作用可以在突触前，也可以在突触后产生。前者是在末梢突触（terminal synapse）阻断冲动讯号，或是减少它的轴突所分泌的传递物质。后者到底是增加或减少神经链中下一个神经元对刺激的兴奋程度，仍属未知。最初人们讨论的重点几乎全放在突触前抑制，现在则几乎可以确定两者都扮演着同等的角色。