七、输入性抑制
最后，我们来讨论作用于门阀的输入性（或称为上升性）抑制，这是直接来自身体周边的生理性作用，而非任何来自上级中枢的影响。我们可以用“反刺激”（counter-irritation）的要领，将针刺的输入性抑制作用加以分类。无论是东方或是西方的医学，“反刺激”这个观念都是相当古老的。在欧洲的历史上，这个观念可以追溯到Brockbank，他列举了许多传统所用的方法。我们所熟知的芥子膏只是其中之一，另外还有发炎性的植物，起泡性的药物、斑蝥、吸器放血等，这些方法的使用，可以追溯到2世纪的Aretaeus。引流或是烧痂的观念可以追溯到7世纪Aegina Paul。这些民俗疗法十分流行，而且对于疼痛的解除十分有效，可以将之称为“强刺激止痛”（hyperstimulation analgesia）。Elliott最近的研究对这些技术——例如使皮肤发红的药膏，甲基尼古丁酸、辣椒，以及香草壬酰胺（nonylic acid vanillylamide）——提出更为复杂的现代看法，他认为它们作用的机转是汗腺产生的缓激肽（bradykinin）随着微血管血流的增加扩散，强烈地刺激局部输入性神经末梢。反刺激是十分确实的一件事。纵然短暂地连续使用冷热刺激也能显著地减少疼痛。类似的方法是中国的灸法，我们在别的地方已讨论过。正如现代中国人所认为的，大脑对抗着一种矛盾（confronts an antithesis），而且，在刺激的竞争中，有两种感觉相互斗争，正是“反刺激”最好的写照。
许多现代的技术和这些现象有关。举例来说，将浓食盐水注射到断肢的残干虽然会引起暂时性的疼痛，却能使幻肢痛得到长时间的缓解。针刺也有同样的效果。足以引起疼痛的低温可以使疼痛阈值提高30%。使用低强度的电击刺激周围神经可以使神经痛停止一段很长的时间，加上止痛药物后效果更佳。可以将电极埋放在伤害性或病理性疼痛患者脊髓靠近背柱（dorsal columns）的部位，并教导患者如何调整刺激速率；这样可以产生无痛的针刺感，并且有效地改善大多数患者的疼痛。
针刺的状况又如何呢？首先，在一个有趣的实验中已找出它基本的神经介质。上肢的血管阻塞并不会使针刺丧失它的止痛效果。Chiang Chen-Yü及Chiang Chhing-Tshai等人找了一群志愿者，在分属四个不同皮节的皮肤上找六个不同的点，（a）组：休息，（b）组：徒手针刺左臂的两个点，（c）组：用止血带使血管完全阻塞，（d）组：使用血带情况下针刺，经过15分钟以后再测量各组的疼痛阈值。在不同的部位针刺都能明显而普遍地提高疼痛阈值，而且这种止痛作用完全不受循环的影响。同样地他们也发现在皮下组织深部注射普鲁卡因（procaine）或是诺沃卡因（novocaine）能够阻断这种作用。在皮肤表面作轻度的麻醉则没有影响。这样的观察已经足以证明针刺能够刺激深部的感受器，基本上，它们经由周边的感觉神经系统产生作用。
目前为止已经有相当多的实验工作用来观察针刺对疼痛阀值改变的影响，其结果虽然有所出入，但多数为阳性。举例来说，对志愿者连续针刺合谷穴以后利用钾离子透入痛觉器（potassium iontophoresis algometer）法测量他们的反应，可以看到疼痛阈值的上升。Sweden所做的类似实验，将电流通到牙齿表面，看要用多大的电流才能产生疼痛。相反的，Toronto的实验就没这么精彩了。他使用Wolff-Hardy-Goodell聚焦性电热流测量痛阈，针刺在非穴点的效果很小，几乎和注射安慰性止痛剂的效果差不多，若是针刺在穴道上，效果虽然不是很大也较前者为大。相反地，注射吗啡可以得到4倍的效果，但是并非对全身的每一个地方都会产生作用。Dalhausie大学也用同样的仪器对志愿的医学生精确地测量他们对疼痛刺激停止反应所需的时间，结果针刺穴位和针刺非穴位的两组都有较好的效果，前者的效果是后者的2倍，即使是后者的效果也比控制组为佳。加拿大的某些学者甚至有更佳的实验结果。Winnipeg发现针刺志愿者腿上L3到L5皮节的位置5分钟以后，92．5%的患者会感到疼痛明显地改善。其止痛效果可以持续20分钟，大约1刻钟以后就会恢复正常的痛觉。某些根据感觉判断理论（sensory decision theory）的技术所进行的实验发现针刺可以明显地降低刺激牙齿所引起的疼痛，它的止痛效果相当于使用33%的笑气。这种程度的止痛效果如果不使用认知因素或是治疗前的镇静药物加强，根本不足以进行手术。最后，Stewart、Thomson和Oswald曾经进行了一项很仔细的研究。他们发现针刺对于整个身体疼痛阈值和疼痛耐力的增强作用，比以前所认为的更为有效；只要针刺在同一皮节，即使不针刺在经脉上，它对疼痛耐力的提升效果，仍和传统的针刺相同。更甚者，他们发现传统针刺点对上腹部的良好止痛效果，是因为患者对疼痛耐受力的增加，而不是疼痛阈值的增加，这种作用和吗啡的作用类似。他们的结论是，传统针刺能对远离针刺点的部位产生高度局部化止痛作用（highly localised analgesic action）的说法是十分可信的。
也有很多的实验是针对疼痛阈值而设计的。针刺兔子的足三里穴（V36）后使用辐射热疼痛器（radiant heat dolorimeter）可以发现兔子的疼痛阈值增加了128%。这个结果十分稳定而且有重现性。用手指捏拿跟腱上的昆仑穴（VU60）也能使疼痛阈值提高133%。
我们曾在前文提到，针刺治疗可能和自主神经系统及肾上腺皮质有关。Chiang Chen-Yü和Chu Tê-Hsing却认为这两个系统都和针刺止痛无关，因为将兔子两侧肾上腺及头部自主神经切除以后，针刺仍然能够使疼痛阈值增加（150%）。
目前为止，对针刺止痛进行大量统计的研究并不多，但是来自Toronto General Hospital的Smythe疼痛门诊资料却十分有趣。针刺对原发性功能性疾病的患者几乎百分之百立刻产生效果，但是1周以后只剩下80%有效，1个月后剩40%。相反地，对器质性疾病患者的疗效依序是40%、25%和20%。这表示针刺对原发性功能性疾病的治疗效果比使用安慰剂为佳，对后者的效果（器质性疾病）则和使用安慰剂相近。这个发现多少支持我们在前文所提到的：功能性病变相对于器质性病变的观点。另一份论文则报告了一组受各种慢性疼痛之苦（椎间板切除、神经痛、幻肢痛、疱疹、骨关节炎等）的男性美国退伍军人。大约有60%的患者认为疼痛至少减轻了50%。但是这些学者的观察似乎犯了一个逻辑上的错误，那就是他们“十分惊讶于针刺的作用比其他安慰剂的治疗具有2倍的疗效”。如果说我们发现某一族群具有30%～35%的安慰剂效果，它的含义明显地暗示应该有一种以上的其他方法（例如吗啡或其他类似的止痛剂）对族群中所有的人或近乎所有的人都会产生效果作为“安慰剂”定义的标准。但是在这一个例子中，因为“患者对一般的西药治疗都无法得到缓解”，所以并没有一样东西具有能够作为药效比较的特性。因此，必然有一半以上“安慰剂”的定义十分模糊。
利用信号测知原理（signal detection theory）来评估针刺止痛效果的报告，存在有许多语言学上的困难。虽然疼痛阈值明显的增加，但是受试者对不同强度的极微小刺激的分辨能力并没有改变。结论是患者对针刺的效果有着预期的心理，因而提高了他们对疼痛的忍耐能力。就一点而言，针刺并不降低受试者的辨别能力，和化学性止痛药剂有所不同。因此，这个作用应该是属于输出性而不是输入性的，皮质或是中脑的作用比接收针刺信号的脊髓来得重要。根据Clark和Yang的说法，受试者的“手臂接收到等量的‘生理’疼痛，但是接受针刺治疗的手臂较不会有疼痛的感觉”。因此，针刺并不是真正有“止痛”的作用。但这是否真的和我们对“止痛”的定义完全无关？虽然我们想尽办法要对输入性成分及输出性成分做一个区分，但是当一个人说他完全没有疼痛时，如果我们坚持患者有疼痛的感觉只是拒绝承认而已，是不是很没有道理？
这些都是SDT（sensory decision，or signal detection，theory；感觉判断或是信号推断理论）的心身学上有趣而尚未解决的问题。批评Clark和Yang的人发现疼痛敏感度（pain sensitivity）降低的程度远比他们所报告的大，但是也同意针刺会使“反应斜线”（response bias）有正向的增加，也就是说受试者对有害刺激（例如疼痛）的耐性会增加。这种现象并不表示利用意志克制疼痛的知觉或是皮质拒绝接受疼痛的知觉。大部分人在很多状况下所经历的强烈感觉并不完全是疼痛，例如使用novocaine拔牙时会流泪并且感到伤心。使用针刺止痛开刀时，内脏牵扯的感觉会令人感到很不愉快，但是严格来说这种感觉往往不是疼痛。我们应不应该将这种可以忍耐的类似疼痛（bearable quasi-pain）的特殊感觉当作一种知觉行为止痛作用（conscious behavioural analgesia）的特性？(https://www.daowen.com)
无论如何，针刺所直接产生的输入性抑制已被证实。1973年挪威学者发现，可以使用电生理学的方法显示出针刺能够抑制背侧一外侧径（dorso-lateral tracts）中单一神经纤维的神经冲动。针刺任何一只手都可以达到抑制的效果，尤其是针刺点和疼痛部位位于同一只手时止痛的效果特别好。若是将猫的脊髓由高处横断，无疑地能够除去一切来自大脑皮质、大脑其他中枢，或是脑干中枢的输出性抑制作用。随后吴等人进行了这个研究。他们选用脊颈径（spinocervical tract）中低于L4的纤维，使用电击刺激，再用示波器来显示神经纤维受到抑制的情形。他们发现有害刺激和针刺部位位于同一神经干的神经分布时，止痛效果最好。吴、Melzack和Wall都认为门阀可能位于脊髓背角的某处，而且最重要的是这样的实验能够除去下行性输出信号的作用。
这些结果和Wagman及Price早期用去大脑的猴子所做的实验结果相同。他们发现无论是脊髓细胞内自发性的活动，或是被一条腿某些部位（即使是很大部位）传入的信号所引发的活动，都能被另一条腿上强力的刺激所抑制。他们更进一步发现，这个作用如此快速，所以它不可能经过两个以上的脊节；而且这个抑制作用属于输入性抑制，因为它不可能来自起源于大脑或脑干的任何输出性信号。对手部进行强烈的刺激也能达到相同的抑制效果，虽然这个抑制信号属于下行性抑制，但它们的速度很快而且不可能是由任何大脑中枢所发出的。虽然这些抑制作用的潜伏期（latency）很短，但是刺激停止后抑制作用仍会持续1秒钟以上，可能是脊髓门阀关闭的速度远比开放的速度快。
有很多研究者支持“输入性水闸”（afferent barrage）的观念。举例来说，Linzer和van Atta发现针刺猫的周边性伤害感受器（peripheral nociceptor）所产生的刺激，只能影响对疼痛刺激有所反应的视丘神经元。
这个研究再度引发研究者对门阀位置的讨论。目前为止我们相信门阀位于脊髓内，但是张香桐在他一篇有名的论文中提出足以使我们相信门阀位于前脑较低部位（尤其是视丘）的电生理学证据。他更明确指出门阀位于楔状旁核（nucleus parafascicularis）和中心外侧核（nucleus centralis lateralis）。身体受到伤害的时候，被害的刺激会使这两个神经核内的细胞产生周期性的激发状态。吗啡、电针和紧捏跟腱都能使这些神经细胞的放电现象停止。既然对视丘或是网状构造的任何干扰都会造成疼痛过敏或是疼痛减少的现象，Chang相信在正常的情况下，视丘的疼痛中枢是在输入性感觉冲动持续的抑制性控制之下——这是一种正常有效的阻断作用——但这个作用失效，就有可能产生疼痛过敏，引起自发的、顽固的中枢性疼痛。实验时，疼痛信号在脊髓背索（dorsal cord columns）切断之后仍会持续一段时间，但是刺激截断部位上方的细胞并不会再产生疼痛讯号。Chang也相信进入某一脊节的神经兴奋，能够抑制身体任何部位的疼痛；如果刺激和疼痛属于同一脊节或是相近的脊节时，则抑制的效果会更大。这观点和针刺止痛的临床经验互相符合。
ShenÊ、Tshai Thi-Tao和Lan Chhing的研究也支持主要门阀机转位于脑干的想法。对猫的内脏神经做单次放电刺激（single-pulse stimuli）所引起的内脏——体节反射放电可以在较低的肋间神经记录到。在后肢穴位使用电针刺激可以抑制这些反射信号。如果在颈部或是上胸部的位置将脊髓完全横切，抑制信号被切断，针刺的效果就会消失或是减少。破坏上胸部两侧背角（dorsal horn）附近的部位，或是在同一高度将两侧的腹侧外侧束（ventro-lateral funiculi）切断，也会产生同样的情形。相反的由丘阜间（intercollicular level）的高度进行去大脑手术并不会对针刺效果产生负面的影响，因此大脑皮质并非抑制作用的来源。可见门阀机转必定位于脑干（中脑、脑桥或是延脑）的某一部位。
Tu Huan-Chi和Chao Yen-Fang也用相同的电生理学技术进行类似的实验。他将猫切除大脑以后，只要停止疼痛刺激就不会再产生疼痛信号（切断脊髓背索时信号仍会持续），但是仍然保存了电针刺激后肢对内脏—体节反射放电的抑制作用。相反的，若将延脑下部或是颈部脊髓完全切断，则针刺的抑制效果会消失。要是在延脑的中央，包括大缝核（nucleus raphe magnus）的部位发生伤害，则针刺的抑制效果会明显地降低。在这两种情况下，刺激停止后的持续抑制作用（the long after-inhibition）都会丧失。切除小脑对针刺的抑制作用或是针刺后的抑制作用都没有影响。根据以上的结果，我们可以推定延脑内部的大缝核对针刺止痛作用一定扮演了重要的角色，尤其是我们讨论到超脊髓（supra-spinal）结构对内脏—体节反射活动（例如脏器的牵引疼痛所引起的反射）的输出性抑制时。
已经有实验证实使用电针刺激猫的巨髎（V3）、合谷（IG4）、足三里（V36）和耳穴的神门，可以抑制电刺激下齿槽神经和齿髓在延脑内部的脊三叉神经核疼痛敏感神经元所产生的放电。电针所用的电流量愈大则抑制作用能够持续得愈久（以毫秒计算）。苦防己毒素（picrotoxin）会缩短抑制作用的时间，马钱子碱（strychnine）不影响作用的时间，淀粉酸钠（sodium amytal）则会增加作用的时间，所以我们认为这个止痛作用的位置位于突触前。
相反的，也有些脊髓反射的实验认为门阀位于凝胶质（substantia gelatinosa）而非视丘。Hoffmann's反射是由巨大快速的Aα纤维所传递。脊椎麻醉能够完全阻断Hoffmann's反射，但是针刺止痛会活化Hoffmann's反射而非阻断。由此看来针刺似乎会加强粗纤维的信号。其他的实验也支持这个结果。在人类膝窝上插两根针通上脉动式的电流可以刺激胫神经，利用示波器上的显示，可将电流强度调到恰能使小腿肌产生H-反射但不出现M波，这表示只有巨大的本体感觉纤维被兴奋。然后用钾离子透入法测试脚，腹部及胸部上面六个点的疼痛阈值。胫神经上的刺激可使疼痛阈值提高到控制组的150%，刺激25分钟后可以达到这个效果，刺激停止20分钟后作用才消失。如果在大腿上加一个充气的止血带使H-反射消失并产生缺血现象，则止痛效果也会随着消失。江苏某医院的专家说：“直接刺激这些粗大的输入性纤维所产生的全身性止痛作用和传统使用的穴位相似，所以我们认为针刺所激发的输入性冲动，主要是经由周围神经巨大快速纤维传导的想法相当合理。”当然长久以来，人们就明白，针刺止痛对非由脊神经支配的头部和脸部区域也很有效果。我们只能做出这样的结论：针刺对疼痛冲动的抑制效果可以在神经轴的很多地方——脊髓、中脑和视丘——记录到。一般来说，这些部位也正是中国神经生理学者和麻醉学者所认同的。
在这里我们应注意到Melzack的建议，他认为对身体周边部位加以针刺并不一定要经由来自下方的输入途径作用于门阀上。如果深部的感受器被针所刺激，信号经由一个直接的线路到达中脑的中枢交叉机转（central biasing mechanism），便可能会有一个非心理性，非大脑皮质性的输出作用（non-psychological，non-cortical efference）。可能有很多种超刺激止痛（suprastimulation inhibition），这是中枢抑制作用的一种经验性活化，但是，它是在低于认知和大脑皮质的阶层运作。网状构造的细胞有着广大的感受区域，和身体很多部位都有神经联络。前文曾经提到，电刺激被盖干（tegmental tract）可使整个身体一半或1／4的区域产生止痛作用。因此我们可以产生一个想法，前述针刺的位置有时和皮节的关系相当混乱；但是如果有一个直接的通路由针刺点到达中脑，则门阀抑制也可以是输出性的。是不是在某些情况下止痛的作用完全来自和神经分布一致的输入性抑制；而在另外的情况下，输出性抑制的机转则扮演了部分角色？