血栓形成的条件和机制

(一)心血管内膜的损伤

在正常情况下，心脏和血管内膜是平整光滑的，光滑的内膜可保证血流通畅，阻止血小板在管壁上黏集，并且完整的血管内皮可产生一些抗凝作用的酶。所以，健康动物的心脏或血管内不会有血栓的形成。但在某些病理情况下，如在心脏和血管的内膜发炎时，由于其内膜受炎症的侵蚀而发生损伤，此时，一方面血管内膜粗糙不平，阻止血小板黏集的作用消失;另一方面因血管内皮变性，坏死脱落，抗凝作用消失，并可激活各种凝血因子。这时，血液成分血小板就会不断析出，并在损伤的内膜上黏集，导致血栓的形成。

(二)血流状态的改变

血流状态的改变主要指血流缓慢和血流不规则。在生理情况下，血液流动时，血小板和其他血细胞都位于血流的中轴(轴流)，而血浆则位于血流的边缘(边流)，血小板与血管内膜之间隔着一层血浆带，血小板不易与内膜接触和黏集。但在上述血管内膜损伤的情况下，导致血流状态发生改变时，如血流缓慢或漩涡状流动时，均可使血小板由轴流转入边流，并逐渐析出而黏集在损伤的内膜上而形成血栓。

(三)血液性质的改变

血液性质的改变主要指血液凝固性增强，因血栓形成过程包括血液凝固过程，所以，血凝固性增强，可促进血栓形成。如在各种外伤时，体内血液的凝固性增强(因外伤时，外周血液中血小板数量和血浆中凝血酶原等凝血因子的含量增多)，因而易于引起血栓形成。

血栓形成是上述三种因素共同作用的结果，单一因素是不会形成血栓的。例如，在静脉内血管血流缓慢，但如没有血管内膜的损伤和凝血因子的作用是不会形成血栓的。同时，如只有血管内膜的损伤，而没有血流状态与血液性质的改变也不会形成血栓。