一、肾小球性肾炎
肾小球性肾炎是以炎症主要侵害肾小球为特征的一种肾炎。
(一)病因与发病机制
肾小球性肾炎多发生于某些传染病过程中，如猪瘟、猪丹毒、马传染性贫血、马鼻疽、鸡新城疫等均可伴发肾小球性肾炎的发生。对于其发生机制，目前主要有两种论点。
1.免疫复合物性肾炎 为机体在外源性或内源性抗原刺激下产生相应的抗体，当抗原与抗体在血液中形成抗原抗体复合物，随血液流经肾小球时沉着在肾小球血管内皮下或血管间质内。由于激活补体促使肥大细胞释放组织胺，使血管通透性增高;同时吸引嗜中性粒细胞在肾小球内聚集，并促使毛细血管内形成血栓，内皮细胞、上皮细胞和系膜细胞增生，引起肾小球肾炎。
2.抗肾小球基底膜性肾炎 在感染或其他因素作用下，细菌或病毒的某种成分与肾小球基底膜相结合，形成自身抗原，刺激机体使其产生抗自身肾小球基底膜抗原的抗体。或某些细菌及其他物质与肾小球毛细血管基底膜有共同抗原性，这些抗原刺激机体产生的抗体，既可与该抗原物质起反应，也可与肾小球基底膜起反应，并激活补体等炎症介质，引起肾小球基底膜的损伤和肾小球肾炎的发生。
(二)类型与病理变化
根据其发病经过和病理变化，可将其分为急性、亚急性和慢性肾小球性肾炎。
1.急性肾小球性肾炎 其病程较短，病理变化主要发生在血管球及肾小囊内，包括变质、渗出和增生等变化。
(1)眼观:肾脏轻度肿胀，被膜稍有紧张，易剥离，肾表面及切面呈棕红色，切面可见皮质增厚，皮质内肾小球呈灰白色，小颗粒状隆起。如为出血性肾小球肾炎时，在肾表面及切面皮质部均能见到针尖大到针鼻大的红色出血点(图15.1，见彩插5)。
(2)镜检:初期病变主要表现在肾小球毛细血管，主要表现为管腔狭窄、贫血，仅有少量红细胞，血管内皮细胞及间质细胞增生，并有炎性细胞浸润，致使整个肾小球体积肿大，充满球囊腔，细胞密集，细胞数量增多。
随着上述病变的发展，由于肾小球毛细血管内皮缺血，变性坏死，其管壁通透性增强，病变就会转入渗出过程占优势。此时血浆液体、血浆蛋白和红细胞就会渗出到球囊内，压挤血管球，使血管球体积缩小。当渗出以浆液为主时，球囊内充满大量浆液性渗出物(图15.2，见彩插5);有时以红细胞渗出为主，其球囊充满多量红细胞(图15.3，见彩插5)。根据球囊内渗出物的性质不同，可将其分为浆液性肾小球性肾炎和出血性肾小球性肾炎。肾小管上皮细胞可因供血不足而发生颗粒变性和脂肪变性，肾小管管腔内渗出有大量的浆液和蛋白成分(图15.4，见彩插5)。肾间质充血、水肿和少量炎性细胞浸润。
2.亚急性肾小球性肾炎 多由急性转化而来，其主要病变特征是:球囊上皮，尤其是球囊壁层上皮显著增生，而在球囊内形成新月状(月芽状)形体，称“新月体样增生”。
(1)眼观:肾脏肿大、色苍白，有“大白肾”之称，表面光滑，切面隆起，皮质增宽，与髓质分界明显。
(2)镜检:主要表现肾小囊上皮细胞增生，当肾小囊壁层上皮细胞增生、重叠、被覆于肾小囊壁层的尿极侧，形成“新月体”。而当增殖的上皮细胞环绕肾小球囊壁时，则形成“环状体”。肾小管上皮细胞发生变性和坏死，肾小管的管腔内含有蛋白质、炎性细胞和脱落上皮形成的管型(图15.5)。
图15.5 亚急性肾小球性肾炎
(肾小囊壁层上皮增生形成“新月体”)
3.慢性肾小球性肾炎 发病缓慢，病程长，一般为数月至数年乃至终生。多由急性和亚急性转化而来，也可单独发生。其主要病变特点是肾小球被增生的结缔组织取代而发生纤维化，进而发生透明变性。
(1)眼观:肾脏体积缩小，色泽苍白，质地变硬，被膜明显增厚，与实质粘连，不易剥离。表面呈颗粒状高低不平，故有“颗粒状皱缩肾”之称。切面皮质变薄，结构致密，与髓质界限不清。有时在皮质或髓质内有大小不等的囊肿，其中充满淡黄色尿液。
(2)镜检:肾小球毛细血管壁增厚逐渐明显，管腔狭小甚至完全闭塞。肾小球可发生纤维化和玻璃样变。玻璃样变的肾小球显著缩小甚至消失，相应肾单位的肾小管因缺血而萎缩、消失。间质纤维组织增生，并有较多的淋巴细胞浸润。残存的正常肾单位则发生代偿性变化，表现肾小球体积增大，肾小管扩大(图15.6)。
图15.6 慢性肾小球性肾炎
(肾小球纤维化，间质结缔组织增生)