二、类型
以上分析了水肿发生的一般机制，但不同类型的水肿，由于原因不同，其发生的机制也有所差异，现将常见水肿的发生机制分述如下。
(一)心性水肿
心功能不全(心力衰竭)而引起的全身性或局部性水肿。左心功能不全引起肺水肿，而右心功能不全(充血性心力衰竭)可引起全身水肿。水肿通常出现于身体下垂部或皮下组织比较疏松处，严重时也可出现胸水和腹水等。心性水肿发生与下列因素有关。
1.水、钠滞留 心功能不全时，心输出量降低，有效循环血量减少，导致肾流量减少，可引起肾小球滤过率降低;同时导致抗利尿激素和醛固酮分泌增多，肾远曲小管和集合管对水、钠的重吸收增多。球－管失衡造成水钠在体内滞留。
2.毛细血管流体静压升高 心输出量降低导致静脉血流障碍，进而引起毛细血管流体静压升高，左心功能不全易发生肺水肿，右心功能不全可引起全身性水肿，尤其在机体的低垂部位，如四肢、胸腹下部、肉垂、阴囊等处，由于重力的作用，毛细血管流体静压更高，水肿也越发明显。
3.其他 右心功能不全可引起胃肠、肝、脾等腹腔脏器发生淤血和水肿，造成营养物质吸收障碍，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透压降低，静脉回流障碍引起静脉压升高，妨碍淋巴回流，均可促进水肿的形成。
(二)肾性水肿
肾脏疾病时常常发生水肿，如肾病综合征、急性肾小球肾炎和肾功能不全等都可发生水肿。肾性水肿属全身性水肿，以机体组织疏松部位表现明显，严重的病例也出现胸水和腹水。其发生机制为:
1.肾排水排钠减少 急性肾小球肾炎时，肾小球滤过率降低，但肾小管仍以正常速度重吸收水和钠，故可引起少尿或无尿。慢性肾小球肾炎时，大量肾单位遭到破坏使滤过面积显著减少，也可引起水、钠滞留。
2.血浆胶体渗透压降低 肾小球毛细血管基底膜受损，通透性增高，大量血浆白蛋白滤出，当超过肾小管重吸收能力时，可形成蛋白尿而排出体外，使血浆胶体渗透压下降。这样可引起血液的液体成分向细胞间隙转移而导致血容量减少，后者又可引起抗利尿激素、醛固酮分泌增加而使水、钠重吸收增多。
(三)肝性水肿
许多严重的肝病特别是肝硬变，可引起肝功能不全、导致全身性水肿，常表现为腹水生成增多。其发生机制如下:
1.肝静脉回流受阻 肝硬变时，由于肝组织的广泛性破坏和大量结缔组织增生，压迫肝内血管，使肝静脉回流不畅。窦状隙内压明显增高，经肝窦滤出的液体(含蛋白质成分多)增多，当超过肝内淋巴回流的代偿能力时，可经肝被膜滴入腹腔内而形成腹水。
2.门静脉高压 肝硬变时肝静脉回流受阻，可导致门静脉高压，导致肠壁及肠系膜毛细血管流体静压随之升高，液体由毛细血管滤出明显增多，液体漏入腹腔形成腹水。
3.钠、水潴留 肝功能不全时，对醛固酮和抗利尿激素灭活功能降低，使肾小管对水、钠重吸收增多。腹水一旦形成，则血容量降低，又可抑制心钠素分泌、促使醛固酮和抗利尿激素分泌增多，进一步导致钠、水滞留，加剧肝性水肿。
4.血浆胶体渗透压下降 肝脏为蛋白质合成器官，肝脏疾病时，可使蛋白质的合成减少，使血浆蛋白含量及血浆胶体渗透压降低，可促使水肿的发生。
(四)营养不良性水肿
营养不良性水肿亦称恶病质性水肿，在慢性消耗性疾病(如严重的寄生虫病、慢性消化道疾病、恶性肿瘤等)和动物营养不良(缺乏蛋白性饲料或其他某些物质)时，机体缺乏蛋白质，造成低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，组织渗透压相对较高，引起水肿的发生。
(五)肺水肿
在肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液称为肺水肿。其发生机制如下:
1.肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤 由各种化学性(如硝酸银、氨气、毒气)、生物性(某些细菌、病毒感染)因素引起的中毒性肺水肿，有害物质损伤肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮，使其通透性升高，导致血浆液体甚至蛋白质渗出到肺泡间隔和肺泡内。
2.肺毛细血管流体静压增高 左心功能不全，二尖瓣口狭窄可引起肺静脉回流受阻、肺毛细血管流体静压升高，若伴有淋巴回流障碍，或生成的水肿液超过淋巴回流的代偿限度时，易发生肺水肿。
(六)脑水肿
脑组织内液体量增多而致脑容量增大，称为脑水肿。脑水肿引起颅内压增高，扰乱脑的血液循环和脑脊液循环，从而影响脑细胞的功能并产生一系列的症状。通常把脑水肿分为血管性脑水肿、脑积水和细胞毒性脑水肿三种。
1.血管性脑水肿 当发生脑炎、脑外伤、出血、栓塞、梗死时，导致脑毛细血管壁损伤，通透性增强，大量富含蛋白质的液体渗入脑组织间隙，使神经细胞和其他细胞外间隙扩大。
2.脑积水 脑积水是脑室内液体增多，即颅腔内脑脊液量的异常增多。正常时，脑脊液的产生、流通和吸收处于动态平衡。在病理情况下，可因脑脊液产生过多(脉络丛分泌过多)、流通途径阻塞(脑室内或第四脑室出口处受到梗阻)或吸收过少(如硬脑膜内静脉窦血栓形成可影响吸收)而发生脑积水。脑积水时，脑脊液也可经脑室壁溢入到附近的白质中引起间质性水肿。
3.细胞毒性脑水肿 细胞毒性脑水肿属于细胞水肿(神经细胞、胶质和血管内皮细胞等)。由于细胞水肿，故细胞外空间缩小。其发生机制如下:
(1)脑细胞缺氧可引起水肿:缺氧时能量供应不足，钠不能从细胞内泵出，使细胞内渗透压升高，引起细胞毒性脑水肿。
(2)渗透压突然降低(水中毒)可引起水肿:当细胞外液渗透压降低时，水分进入细胞，因而引起细胞毒性脑水肿。但慢性渗透压下降时，一般不引起脑水肿(钾转移到细胞内)。
以上三种类型的脑水肿可以同时存在先后发生，如脑缺氧时可同时存在血管性脑水肿和细胞毒性脑水肿。
(七)淤血性水肿
此类水肿的发生与淤血范围相一致。主要是由于静脉回流受阻导致毛细血管流体静压升高所引起。此外，淤血导致缺氧、代谢产物堆积、酸中毒，可进一步引起毛细血管通透性升高和细胞间液渗透压升高，也促进水肿的发生。
(八)恶病质性水肿
恶病质性水肿见于慢性饥饿、慢性传染病、大量蠕虫寄生等慢性消耗性疾病。由于蛋白质消耗过多，血浆蛋白质含量明显减少，引起血浆胶体渗透压降低而发生水肿。有毒代谢产物蓄积，损伤毛细血管壁，在水肿发生上也起一定作用。
(九)炎性水肿
炎症过程中，由于淤血、淤滞、炎症介质、组织坏死崩解产物等诸多因素的综合作用，导致炎区毛细血管流体静压升高、毛细血管通透性升高、局部组织间液胶体渗透压升高、淋巴回流障碍而引起水肿，即为炎性水肿。