发热时体温调节的变化
(一)中枢发热介质
内生性致热原在外周产生后，随血液循环到达颅内，作用于血脑屏障外的巨噬细胞，使其释放中枢介质，此类介质再作用于下丘脑前部视前区和终板血管器等部位的温度敏感神经原，从而引起体温调定点的改变，中枢发热介质主要有以下几种:
1.单胺类 主要是5－羟色胺和去甲肾上腺素，两者对不同种类的动物引起相反的体温效应。实验证明，侧脑室注入5－羟色胺，猫、猴体温升高;注入去甲肾上腺素，猫、猴体温下降，但家兔同样处理出现相反效应。
2.Na+/Ca2+比值 其比值改变在发热机制中可能起着重要的中介作用，内生性致热原可能先引起体温调节中枢Na+/Ca2+比值的升高，再通过其他环节促使调定点上移。
3.前列腺素E(PGE) 可能是发热反应最重要的中枢介质，它能引起明显的发热反应。其体温升高的潜伏期比内生性致热原短，并伴有代谢改变，致热敏感点在下丘脑前部视前区。
4.环磷酸腺苷(cAMP) 可能是更接近终末环节的发热介质。内生性致热原引起发热时，脑脊液和下丘脑的cAMP浓度明显升高，而且升高程度与体温呈明显的正相关。最新研究资料显示，内生性致热原有可能是通过提高Na+/Ca2+比值再引起脑内cAMP的增高。
(二)体温调节中枢功能改变
发热发生机制的第二个环节是内生性致热原到达下丘脑体温调节中枢后，以某种方式改变了下丘脑温度神经元的化学环境，使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常的血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起体温调节效应发生反应。
(三)效应器在发热中的作用
发热发生的第三个环节，即体温调节中枢的体温调定点上移之后，对体温进行重新调节。其发出的调节冲动，一方面通过交感神经系统引起皮肤血管收缩，汗腺停止排汗，散热减少;另一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或寒颤，肌肉分解代谢加强，产热增多。此外，肝、肾等实质器官的分解代谢也加强;垂体、肾上腺、甲状腺分泌加强，代谢增加，使产热大于散热，体温升到与调定点相应的新水平。
综上所述，发热的发生机制是:各种致热原激活物作用于产致热原细胞，引起内生性致热原释放，后者通过某种途径，使中枢神经系统内某种或某些介质增加，作用于下丘脑视前区前部，引起调定点上移，最后通过交感－肾上腺髓质系统的兴奋，使机体代谢加强，产热增加，而散热减少，引起体温升高(图5.2)。
图5.2 发热基本机制模式