二、渗出性变化
炎症的渗出性变化是指炎区局部的微循环改变、血浆成分渗出和白细胞游出的过程。
(一)局部微循环变化
在致炎因子刺激局部组织的开始，通过神经反射或肾上腺素能神经兴奋的作用，使该部组织的微循环动脉端(微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌)发生短暂的痉挛性收缩。此时，局部组织发生短暂的贫血，缺血缺氧，物质代谢障碍，酸性产物增多，氢离子浓度升高，相继组织损伤并释放组织胺、激肽等炎症介质。这些物质一方面使微动脉和毛细血管扩张，局部血流加快，血流量增多，形成动脉性充血(炎性充血)，另一方面刺激损伤部位的感觉神经末梢，通过轴突反射引起周围的小动脉扩张，充血。此时，局部温度升高和发红。动脉性充血持续一段时间后，因发炎组织局部酸性产物不断堆积和炎症介质的继续作用，使微动脉、后微动脉和毛细血管前扩约肌弛缓扩张，而微小静脉的平滑肌对酸性环境耐受性较强，仍保持一定的收缩状态或扩张程度较轻，从而使血液在毛细血管内淤滞，血流变慢;另外，酸性产物和炎症介质使毛细血管通透性增强，血液的液体成分渗出，血液浓缩黏稠，从而使毛细血管和微静脉的血流减慢，发展为淤血，甚至血流停止，形成微血栓。此时，炎症区组织呈现暗红色或蓝紫色。
(二)血浆成分渗出
血浆成分渗出是指炎症过程中血浆的液体成分和蛋白成分通过血管壁进入炎症区组织。随着炎症区血液循环障碍的发展，毛细血管壁的通透性增强，血液中液体成分渗出，形成炎性水肿。炎性水肿液称为渗出液，与非炎性水肿液(漏出液)有明显区别(表7.1)。
表7.1 渗出液与漏出液的区别
1.血浆成分渗出的原因和机制
(1)血管壁通透性增强:各种致炎因子可使微静脉和毛细血管内皮细胞间形成裂隙或原有间隙增大，或使血管基底膜纤维液化、断裂，或血管内皮细胞本身受损或坏死，使其管壁通透性增强，血浆成分渗出。
(2)微循环血管内的流体静压升高:由于炎区微动脉和毛细血管扩张，血流变慢，微血管淤血，致使毛细血管内的流体静压升高，促进液体成分外渗。
(3)局部组织渗透压升高:炎症时，由于血管通透性增强，血浆蛋白渗出，以及组织细胞坏死崩解，许多大分子物质变为小分子物质，从而使炎灶内胶体渗透压升高;同时，炎区内细胞坏死崩解，细胞内K+释放，炎区内酸性代谢产物增多，H+浓度升高，盐类解离度增大，致使晶体渗透压升高，从而促进血浆成分外渗。
2.血浆成分渗出的作用 首先是抗损伤作用。如渗出液能稀释毒素，带走炎区代谢产物;通过渗出把抗体、补体、溶菌素带入炎区，促进炎症反应;渗出的纤维蛋白原转变成纤维蛋白，并相互交织成网架，可阻止病原体扩散，便于嗜中性粒细胞的吞噬和清除。但渗出液过多，使炎区组织内压增高，压迫炎区及周围血管，引起不良后果。
(三)白细胞游出
在炎症过程中，各种白细胞由血管内游走到组织间隙的过程称为白细胞游出。游出的白细胞向炎症区集聚的现象称炎性细胞浸润。游走的各种白细胞称炎性细胞。炎性细胞除释放炎症介质参与炎症反应外，主要具有吞噬和杀菌作用。
1.白细胞游出过程 正常时血液在血管内流动形成轴流和边流，轴流主要由红细胞、白细胞等有形成分组成，边流主要成分是血浆。当炎区微循环障碍时，血流变慢，轴流变宽，白细胞从轴流进入边流，渐渐靠近血管壁并沿内膜滚动，继而黏附于血管内膜上，称白细胞附壁现象。附壁的白细胞以胞浆形成伪足，伸入血管内皮细胞间隙，随着伪足的活动，最后整个细胞体从内皮细胞的连接处逸出，并穿过基底膜，到达血管之外，进入炎区组织，进行吞噬活动(图7.1)。游出的白细胞包括嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞，其游出方式基本相同。但致炎因子病程和炎症介质不同，其游出的白细胞种类不尽相同，如急性化脓性炎症以嗜中性粒细胞为主，寄生虫性炎症则以嗜酸性粒细胞为主。
图7.1 电镜下白细胞游出模式
1.白细胞 2.毛细血管内皮细胞
2.白细胞游出的机制 白细胞游出是白细胞趋化因子的作用，当白细胞受到趋化因子作用后，增加了对血管壁的黏滞性，并向着趋化因子浓度高的方向游出，这一特性称白细胞趋化性。能调节白细胞定向运动的化学刺激物叫趋化因子。炎症时，炎症灶内存在白细胞趋化因子，它们对白细胞具有化学激动作用和趋化效应，使白细胞的游走能力加强并向其所在部位集聚。一般白细胞和单核细胞对趋化因子的反应明显，而淋巴细胞反应较低。不同的趋化因子吸引不同的白细胞，故炎症区出现不同的细胞浸润。如某些细菌的可溶性代谢产物、补体成分、白细胞三烯等，对噬中性粒细胞有趋化作用;淋巴因子和嗜中性粒细胞释放的阳离子蛋白等对单核细胞、淋巴细胞有趋化作用。
3.白细胞的吞噬作用 它是指白细胞接触病原体、抗原抗体复合物及组织碎片等，进行吞噬消化的过程。白细胞通过表面受体与被吞噬物结合，然后细胞膜形成伪足，随伪足的延伸和互相吻合，将吞噬物包入胞浆内，形成吞噬小体，吞噬小体在胞浆内与溶酶体融合形成吞噬溶酶体，最后由溶酶体酶将吞噬物溶解、消化、杀灭。
4.常见的几种炎性细胞及其功能 炎症过程中，渗出的白细胞种类及其数量可因不同的炎症或炎症的不同发展阶段而异(图7.2)。
图7.2 炎性细胞模式
a.嗜中性粒细胞 b.嗜酸性粒细胞 c.嗜碱性粒细胞d.单核细胞e.小淋巴细胞 f.大淋巴细胞 g.浆细胞
(1)嗜中性粒细胞:有活跃的游走运动能力和较强的吞噬作用，起源于骨髓干细胞，占血液白细胞总数的60%～75%，成熟细胞核呈分叶状，胞浆中含有丰富的中性颗粒，颗粒中含溶菌酶、碱性磷酸酶、胰蛋白酶和脂酶等多种酶类。主要吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体复合物等细小异物颗粒。还可释放内生性致热原引起机体发热，中性颗粒崩解后释放溶菌酶，有溶解坏死组织的作用，使炎区组织液化形成脓液。这种细胞多见于急性炎症的早期和化脓性炎症。
(2)单核细胞和巨噬细胞:它们占血液中白细胞总数的3%～6%。单核细胞来自于骨髓干细胞，单核细胞进入血液之后，从血管进入全身组织中，再继续分裂和分化成巨噬细胞，巨噬细胞在不同的器官组织中又各有不同的名称，如结缔组织中的组织细胞、肝脏的星形细胞、肺泡巨噬细胞或尘细胞、脾巨噬细胞、脑小胶质细胞等，统称为单核－巨噬细胞系统。单核巨噬细胞能吞噬较大的病原体、异物、组织碎片，甚至整个细胞;当异物过大时，多个巨噬细胞互相融合形成多核巨细胞进行吞噬;巨噬细胞含较多的脂酶，当吞噬消化含蜡质膜的细菌如结核杆菌时，其胞体变大，色变浅，类似上皮细胞，又称为上皮样细胞。单核巨噬细胞主要出现在急性炎症的后期、慢性炎症、结核性炎、鼻疽性炎、病毒感染、寄生虫感染、放线菌病及曲霉菌病灶中。
(3)嗜酸性粒细胞:嗜酸性粒细胞也起源于骨髓干细胞，占血液白细胞总数的1%～7%。内含许多较大的球形嗜酸性颗粒，内含多种酶。其运动能力较弱，有一定的吞噬作用，能吞噬支原体、抗原抗体复合物和补体覆盖的红细胞;胞浆中的噬酸性颗粒释放物能吸附于虫体表面使虫体死亡;其中的组胺酶能破坏组胺，芳香硫酸酯酶及富含精氨酸的蛋白质能抑制变态反应迟缓反应物质(SPS－A)释放，如组胺释放抑制因子能阻止组胺释放，缓激肽拮抗物有抗缓激肽作用。故嗜酸性粒细胞能阻止变态反应和炎症扩散。主要见于寄生虫感染和某些变态反应性疾病。在非特异性炎症时，嗜酸性粒细胞的出现较嗜中性粒细胞晚，并多为炎症消退和痊愈的标志。
(4)淋巴细胞和浆细胞:T淋巴细胞能产生多种淋巴因子参与细胞免疫，B淋巴细胞在抗原的刺激下转化为浆细胞，产生抗体参与体液免疫。多见于病毒性感染和慢性炎症。
(5)嗜碱性粒细胞和肥大细胞:这两种细胞在形态和功能上有许多相似之处，嗜碱性粒细胞来自血液，而肥大细胞主要分布在结缔组织内和血管周围，也可由血液中嗜碱性粒细胞进入组织内转化而来。胞浆中均含有较大的噬碱性颗粒，其中含有组胺、5－羟色胺、肝素等生物活性物质，在炎症时受到理化因素刺激或者发生变态反应时便释放出来，参与炎症过程。