一、功能变化
(一)呼吸功能的变化
缺氧时，首先出现代偿性的呼吸加深加快，通过代偿可增加肺的通气和换气量，增加氧的摄入和组织氧的供应，这种反应的出现主要是由于血氧分压的降低和CO2分压的升高，作用于颈动脉窦和主动脉弓化学感受器，通过神经反射，使呼吸中枢的兴奋性增强所致。但是这种代偿是有一定限度的，如缺氧继续加重，因长时间呼吸的加深加快，CO2排出过多，可引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒，继而使呼吸变浅变快，浅而快的呼吸可使肺通气量显著下降，故可加重缺氧的发生。严重时，甚至引起呼吸中枢的麻痹而导致动物的死亡。
(二)循环功能的变化
缺氧时动物机体可通过循环功能的改变与调节，使血液重新分配，维持动脉压的正常。
1.血管功能改变 缺氧时血管功能改变主要取决于血管所分布的组织和器官。
(1)舒血管反应:缺氧可引起心冠状血管和脑血管扩张，其他血管反应较小，这有利于心和脑等生命重要器官的血液供应。血管扩张主要是通过局部形成酸性代谢产物及某些舒血管物质(腺苷)而使局部血管扩张和毛细血管网开放。
(2)缩血管反应:一般皮肤、肌肉、腹腔脏器的小血管在急性缺氧时常常收缩。该反应主要是由血氧分压降低，反射性地引起血管中枢兴奋和肾上腺素分泌增多引起。目的是通过血管收缩使血液重新分配，引起循环血量增加，血流加快，以满足机体对氧的需要。
2.心输出量增加 一定程度的缺氧，作为一种应激原，可引起机体交感－肾上腺髓质系统兴奋，使心跳加快，心缩加强，心输出量增加，有利于向全身器官组织输送氧，对急性缺氧有一定代偿意义。
上述代偿都是有限度的，如缺氧继续加重，因心肌本身的严重缺氧，加之氧化不全的产物对心脏的抑制作用，使心肌收缩力减弱。同时，心血管运动中枢也由兴奋转为抑制，使心脏活动减弱，血管紧张度降低，血压下降，进而导致循环衰竭，使缺氧进一步加重。
(三)血液的变化
1.红细胞及血红蛋白增多 缺氧可引起循环血液中红细胞数和血红蛋白含量增加，主要通过以下方式来实现。
(1)在急性缺氧时，交感神经系统兴奋，可使脾脏等储血器官收缩，释放出库存的血液，使循环血液中红细胞数和血红蛋白含量增加。
(2)在慢性缺氧时(高原地区)，由于动脉血PO2降低，刺激肾脏肾小球旁器释放红细胞生成酶，作用于血浆中肝脏产生的促红细胞生成素原，使之转变为促红细胞生成素，简称促红素。促红素可促进骨髓内原始血细胞分化为原始红细胞，进一步促进骨髓内红细胞的成熟和释放，使循环血液中红细胞数和血红蛋白含量增加。
血中红细胞和Hb的增加可提高血氧容量，增进血液的运氧能力，使组织缺氧得到改善。
2.氧离曲线右移 与红细胞内2，3－DPG生成增多、CO2含量增多、血液pH值降低等有关。缺O2时红细胞内葡萄糖无氧酵解加强，2，3－DPG生成增多，氧离曲线右移，组织细胞能从血液中摄取更多的O2。但氧离曲线右移过度时，则会导致动脉血氧饱和度明显下降，使血红蛋白的携氧能力降低而加重缺氧。
(四)中枢神经功能的变化
中枢神经(脑组织)的新陈代谢率高，耗氧量大，其供血量约占心输出量的15%，耗氧量约占全身耗氧量的23%，所以对缺氧最为敏感。在缺氧初期，中枢神经兴奋过程加强，患畜表现兴奋不安。随着缺氧的不断加重，中枢神经则逐渐由兴奋转为抑制，此时患畜表现精神沉郁、反应迟钝、嗜睡，甚至昏迷。这是由于脑组织供能不足和酸性代谢产物增多所致。因脑组织的能量供应有85%～90%依赖于葡萄糖的有氧氧化来供给，缺氧时有氧供能发生障碍，以致脑组织的能量供给不足。而无氧酵解过程加强和酸性代谢产物的形成增多，均可对中枢神经起到抑制作用。严重者常因呼吸和心血管运动中枢的麻痹，而导致患畜呼吸、心跳停止，引起动物的死亡。
(五)组织细胞的变化
1.组织摄取氧的能力增大和利用氧的能力提高 缺氧时，组织内毛细血管密度增加、数量增多，可促使血氧向组织细胞内弥散;同时，细胞内线粒体的数量、膜的表面积、呼吸链中的酶增加，故组织摄取氧的能力在一定限度内有所增加。这些都可使组织充分利用现有的氧来维持正常的生物氧化过程。
2.细胞内的无氧酵解加强 缺氧的组织和细胞内，有氧分解过程降低，无氧酵解过程加强，通过这个方式来代偿氧的供应不足。但严重缺氧时，组织将因呼吸不全、供能不足而表现出组织器官的功能紊乱，导致细胞变性坏死。
3.肌红蛋白增加 慢性缺氧时动物肌肉中的肌红蛋白含量增多，肌红蛋白和氧的亲和力较大，当氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放大量的氧供组织细胞利用。同时，肌肉中肌红蛋白的含量增加，有利于氧的储存，以补偿组织中氧含量的不足。