一、原因与机制
不同类型水肿的发生原因和机制不尽相同，但多数都具有一些共同的发病环节，其中主要是:组织液生成量与回流量之间的平衡失调，以及水、钠在体内潴留。
(一)组织间液循环障碍
在生理条件下，组织液与血液不断进行交换，生成和回流处于动态平衡，这种恒定是由血管内外多种因素决定的(图3.1)。
图3.1 正常血管内外液交换示意
其可以归结为以下两种力量的作用:一种是促使组织液生成的力量(血管内的流体静压、组织液的胶体渗透压);另一种是促使组织液回流入血管的力量(血浆胶体渗透压、组织液的流体静压)，这两种力量加之血管壁通透性和淋巴回流等因素决定液体的滤出或回流。在病理条件下，组织液生成与回流间的动态平衡发生了破坏，细胞间液生成过多、回流减少，液体积聚于组织中则发生水肿。引起组织液生成增多的因素有以下几种:
1.毛细血管流体静压(内压)升高 毛细血管内压是促使组织液生成的力量，正常时动脉端较高，组织液滤出，静脉端降低才使组织液回流，当毛细血管流体静压升高时，其动脉端有效滤过压增大，可促使血浆的液体部分过多地滤出，细胞间液生成增多，若超过淋巴回流的代偿限度时即可发生水肿。动脉充血(如炎症时)和静脉淤血(心力衰竭时)都可引起毛细血管流体静压增高。
2.血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压是对抗流体静压的一种力量，如胶体渗透压下降可出现水肿，水肿液中蛋白质含量较低。血浆胶体渗透压主要由白蛋白浓度决定，正常动物血浆白蛋白含量为:马32.5g/L，牛36.3g/L，绵羊30.7g/L，山羊39.6g/L，狗35.7g/L，猪36.3g/L。白蛋白含量显著减少，可引起毛细血管动脉端有效滤过压增大，静脉端有效滤过压降低，液体返回血管动力不足而在细胞间潴留。当机体发生严重营养不良或肝功能不全时可导致血浆白蛋白合成障碍;肾功能不全时大量白蛋白可随尿丢失，都会引起血浆胶体渗透压降低而发生水肿。引起血浆胶体渗透压下降的因素如下:
(1)血浆蛋白合成不足:如营养不良、消化吸收障碍和严重肝病(如肝硬变)等。
(2)蛋白质丢失过多:如患肾病综合征的动物，每天从尿中丢失大量的白蛋白。也有合成不足和丢失过多同时并存的情况，如慢性腹泻。
(3)大量钠、水在体内潴留时可使血浆蛋白稀释:一般认为血浆白蛋白降到20g/L时可出现水肿，但这个标准是相对的，有时低于此值可不出现水肿而高于此值反而可出现，这是因为有多种因素参与水肿的形成。
3.毛细血管和微静脉通透性增高 正常时，毛细血管允许微量蛋白滤出，因此，在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。当毛细血管和微静脉受到损伤使其通透性增高时，有较多的蛋白质渗出到组织间隙，引起血浆胶体渗透压降低、细胞间液胶体渗透压升高而导致水肿。
各种炎性刺激(如细菌毒素、感染、创伤、烧伤、冻伤、化学损伤等)和某些变态反应原所引起的水肿主要是血管壁通透性增高所致。引起血管壁通透性增高的主要物质有:血管活性胺(组织胺，5－羟色胺)、激肽(胰激肽、缓激肽)、某些细菌的毒素(葡萄球菌毒素、产气荚膜杆菌毒素)和组织代谢或崩解的一些产物(腺苷、乳酸)等，它们可直接损伤毛细血管和微静脉管壁或引起血管内皮细胞收缩，细胞间隙扩大使管壁通透性增高。
4.淋巴回流受阻 正常形成的组织液有一小部分(约1/10)经毛细淋巴管回流入血，从毛细血管动脉端滤出的少量蛋白质也主要随淋巴循环返回血液。若淋巴回流受阻，即可引起细胞间液积聚及胶体渗透压升高。因此，淋巴回流受阻所引起的水肿，其水肿液中蛋白质含量也较高。淋巴回流障碍常见于淋巴管炎或淋巴管阻塞(如寄生虫、恶性肿瘤等阻塞淋巴管或瘢痕、肿瘤等压迫淋巴管)。严重心功能不全引起静脉淤血和静脉压升高时，也可导致淋巴回流受阻。
5.组织液渗透压增高 组织液渗透压增高可促进组织液的生成而引起水肿。引起组织液渗透压增高的因素有:
(1)血管壁通透性增高，使组织液胶体渗透压增高。
(2)局部炎症时，组织细胞变性、坏死，组织分解加剧，使大分子物质分解为小分子物质，引起局部渗透压增高。
(二)钠、水潴留
动物不断从饲料和饮水中摄取水和钠盐，并通过呼吸、出汗和粪尿将其排出。它们的摄入量和排出量在正常的成年动物通常保持着平衡，这种平衡的维持是通过神经体液的调节得以实现的，其中肾脏的作用尤为重要。正常情况下肾小球滤出的水、钠总量中只有0.5%～1%被排出，绝大部分被肾小管重吸收，其中60%～70%的水和钠由近曲小管重吸收，余者由远曲小管和集合管重吸收。近曲小管重吸收钠是一个主动需能过程，而远曲小管和集合管重吸收水和钠则受ADH、醛固酮、心钠素等激素的调节。如果肾小球滤过减少或肾小管对钠、水的重吸收增强或不变，则常可导致钠、水在体内的潴留(肾小球－肾小管失平衡)。钠、水潴留是水肿发生的物质基础。
1.肾小球滤过减少 肾小球滤过减少，而肾小管重吸收不相应减少时，就会导致钠、水在体内潴留。引起肾小球滤过减少的病因有:广泛的肾小球病变使肾脏的滤过面积严重缩小。例如，急性肾小球性肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮细胞增生、肿胀，有时伴发基底膜增厚，阻碍了肾小球的滤过，可引起原发性肾小球滤过率降低。在慢性肾小球肾炎的病例，则由于肾小球严重纤维化而影响滤过。有效循环血量下降(如出血、休克、充血性心力衰竭、肝硬变大量腹水形成)时，可引起肾血流量减少而导致肾小球滤过降低。此外，有效循环血量下降还可反射性地引起交感－肾上腺髓质系统肾素－血管紧张素系统兴奋，使肾小球小动脉广泛地收缩，导致肾血流量更加减少。一方面引起肾小球滤过减少，同时也引起肾素的释放。它们的作用都能使钠、水在体内潴留。
2.肾小管重吸收增多 肾小管重吸收增多是决定体内钠、水潴留的主要方面。引起肾小管重吸收钠、水增多的因素有如下几方面。
(1)激素:醛固酮可促进肾小管重吸收钠;抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。任何能使血浆中抗利尿激素或醛固酮分泌增多的因素，都可引起肾小管重吸收水、钠增多。另外，肝功能严重损伤影响抗利尿激素和醛固酮的灭活，也可促进或加重水肿的发生。
(2)肾血流重新分配:动物的肾单位有皮质肾单位和髓旁肾单位两种。皮质肾单位接近肾脏表面，它们的髓袢较短，因此重吸收钠、水的作用较弱。髓旁肾单位靠近肾髓质，它们的髓袢长，重吸收钠、水的作用也比皮质肾单位强。正常时，肾血流大部分通过皮质肾单位，只有小部分通过髓旁肾单位，当有效循环血量减少时，如心功能不全、搏出血量不足(如心力衰竭、休克)，可通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射性地引起交感神经兴奋，可出现肾血流的重新分配，导致肾内血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉更明显，可使肾小球毛细血管中非蛋白物质滤出增多，致使流经近曲小管周围毛细血管中血浆蛋白质浓度相对升高，而流体静压明显下降，这时肾血流大部分分配到髓旁肾单位，使较多的钠、水被重吸收，导致钠、水潴留。