肿瘤的发生机制

关于肿瘤的发病机制，人们提出了种种学说，目前普遍认为是遗传因素与环境因素共同作用的结果，至少在以下三方面值得进一步的研究。

1.细胞癌变的基础——异常基因的出现 动物机体由无数个细胞构成，构成细胞的遗传密码DNA中的基因具有自我复制功能，而异常基因的产生是自我复制错误的结果。异常基因很不稳定，一方面在修复系统控制下向正常基因恢复，环境改变有利于生存时基因可能恢复正常;如果在这种情况下环境仍然不适合基因复制，在遇到致突变因子侵入的情况下(如各种致癌因子的影响)，基因则无法恢复正常，而是继续以异常基因为模板，复制种种异常基因，使得在一条长长的DNA多核苷酸链上出现越来越多的异常基因的叠加。在一代又一代错误的复制中，异常基因积累到一定数目，整个DNA就会出现表型的变异，携带异常基因的细胞就会出现相应的病理学改变。

2.各种致癌因子是异常基因突变的诱因 异常基因仅仅是基因异常而已，它不是癌基因，当其受到致癌因子的作用后就有可能变成癌基因。

致癌因子之所以能致癌，是因为它能作用于细胞DNA，干扰DNA的复制。它可“掺入”细胞DNA中或切断正常DNA排序，打乱正常基因复制规律，形成异常基因，再进一步影响基因恢复系统，使基因无法恢复正常，继续朝异常复制的途径配对。一旦影响到基因接触抑制系统，或异常基因数量上的增加由量变引起质变，则异常基因就变成了癌基因。各种致癌因素如病毒、物理性和化学性致癌物等都是以同样的机制，即作用于细胞的DNA，从而使正常细胞转变为癌细胞。

3.异常基因变成癌基因的免疫学因素 正常情况下，动物机体的免疫监视系统经常处于“监视”状态，一旦发现携带有异常基因的异常细胞，就会调动免疫系统，或是加以修复，或是进行清除，抑制癌基因的产生与活化，保证机体细胞的正常功能。但在免疫功能抑制或缺损的情况下，一旦受到致癌物质的刺激，异常基因的自我修复系统就会失去功能，在各种致癌因子的参与下转化为癌基因，从而形成肿瘤。

此外，肿瘤细胞本身还能产生一种对免疫反应起阻抑作用的物质;肿瘤细胞表面有大量的唾液酸覆盖，其抗原的决定族可被掩蔽，致使宿主的淋巴细胞抗原识别功能丧失等，也有利于肿瘤的生成和发展。