梗死的类型与病理变化
梗死是局限性的组织坏死，梗死灶的部位、大小和形态，与受阻动脉的供血范围一致。肺、肾、脾等器官的动脉呈锥形分支，因此梗死灶呈锥体形，其尖端位于血管阻塞处，底部为该器官的表面，在切面上呈三角形。心冠状动脉分支不规则，梗死灶呈地图状。肠系膜动脉呈辐射状供血，故肠梗死呈节段性。心、肺、脾和肠等器官的梗死波及浆膜，其表面被覆有渗出的纤维素。心、肾、脾和肝等器官的梗死为凝固性坏死，坏死组织较干燥，质地坚实。肺、肠和下肢等梗死，也属凝固性坏死，可因继发腐败菌感染而变成坏疽。脑梗死为液化性坏死，这是脑组织含可凝固的蛋白质少而水分和脂质多的缘故。根据梗死的病理变化特点不同，可分为贫血性梗死和出血性梗死两种。
(一)贫血性梗死
贫血性梗死发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称贫血性梗死。梗死灶呈灰白色，又称白色梗死(图2.7)。脑梗死多半为贫血性梗死，脑组织结构虽较疏松，但梗死主要发生在终末支之间仅有少许吻合支的大脑中动脉和大脑前动脉供血区，梗死时不造成明显出血。梗死灶的各种形态改变，随动脉阻塞后时间的延续，才逐渐显露出来。心肌梗死在血流中断后6小时以上才能辨认。在以后的24小时内梗死区域才渐渐变得清晰，因坏死组织引起的炎症反应，周围有嗜中性粒细胞浸润，形成白细胞浸润带。3～4天后，其边缘出现充血、出血带。梗死12～18小时后才出现镜下凝固性坏死的改变，早期梗死灶内尚可见核固缩、碎裂和核溶解，细胞浆红染等坏死的特征，组织结构轮廓保存，仍可辨认。后期，细胞崩解呈红染的均质性结构，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成。
图2.7 肾贫血性梗死
(二)出血性梗死
出血性梗死主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血，故称出血性梗死。梗死灶呈暗红色，所以又称红色梗死。
肺有双重血液供应，一般情况下肺动脉分支的血栓栓塞，不引起梗死。在左心衰竭、肺淤血的情况下，单以支气管动脉的压力，不足以克服肺静脉压力增高的阻力，以致血流中断而发生梗死。因肺组织疏松，淤积在局部的血液和来自支气管动脉的血液从缺血损伤的毛细血管内大量渗出，进入肺泡腔内，造成出血性梗死(图2.8)。
图2.8 出血性梗死模式
肠梗死总是出血性的，无论是动脉或静脉的阻塞还是静脉和动脉先后受压。肠梗死常见于肠套叠、肠扭转和肠疝，初期受累肠段因肠系膜静脉受压而淤血，以后受压加剧，同时伴有动脉受压而使血流减少或中断，肠段缺血坏死，淤积于毛细血管网中的红细胞大量渗出，造成出血性梗死。单纯由静脉血栓形成引起的肠梗死很少见，往往是由于肠管炎症波及肠系膜静脉，引起血栓性静脉炎。若蔓延至较大的肠系膜静脉时，可造成淤血，进一步发生出血性梗死。
脑也可能发生出血性梗死，一般在脑血栓栓塞和梗死以后有血液再灌注的情况下发生。如血栓栓子碎裂，被血流推向前端，血液可经原栓塞处下游受损的血管壁外溢，进入结构疏松的梗死脑组织造成出血性梗死。