二、纤维素性肺炎
纤维素性肺炎是以细支气管和肺泡内有大量的纤维素渗出为特征的一种急性肺炎。因纤维素性肺炎的病变可侵害大片肺叶，故又称之为大叶性肺炎。
(一)病因与机制
纤维素性肺炎多由某些传染性因素所引起，多发生某些传染病的过程中，如牛、羊、猪的巴氏杆菌病、马传染性胸膜肺炎、牛的传染性胸膜肺炎等均可引起纤维素性肺炎的发生。
上述传染病病原体可通过气源性、血源性和淋巴源性等不同途径侵入肺脏，损及肺组织，引起纤维素性肺炎。其中以气源性为主，病原菌随尘埃经吸气侵入肺脏，通过支气管树扩散，引起肺实质(细支气管和肺泡)的炎症。病原体侵入肺泡后可在肺泡内大量繁殖，并可通过肺泡和肺泡管向其他肺泡迅速扩散蔓延。除此之外，也可通过支气管和血管周围及小叶间质等处的淋巴管或结缔组织迅速蔓延，引起肺间质的炎症。因其病原体扩散迅速，蔓延广泛，故可侵害大片肺组织，引起大片肺组织的炎症。
在纤维素性肺炎时，由于病原菌数量多，繁殖快，毒力强，在其病原菌及其毒素的作用下，使肺组织内毛细血管遭受严重损伤，管壁通透性增强，血浆纤维蛋白原大量渗出，故在细支气管和肺泡内及其间质中出现大量的纤维素。
(二)病理变化
纤维素性肺炎是一个复杂的病理过程，根据其发展经过不同可将其分为以下四个相互联系的发展时期。
1.充血水肿期 为纤维素性肺炎的初期病变，此期特点是肺泡壁毛细血管扩张充血，血浆液体大量渗出到肺泡内而引起炎性肺水肿。
(1)眼观:病变肺组织可见其体积稍增大，质度稍变实，呈暗红色，切面光滑湿润，稍加压迫可从切面流出大量的混有泡沫的血样(淡红色)液体，肺相对密度增加，切块肺组织投入水中呈载重船样半沉半浮。
(2)镜检:病变区肺泡壁毛细血管扩张充血，细支气管和肺泡内蓄有多量红染的浆液性渗出物，其中混有少量的红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞等(图13.2)。
图13.2 纤维素性肺炎(充血水肿期)
1.肺泡壁毛细血管扩张充血 2.肺泡内充满浆液，其中混有少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞等
2.红色肝变期 此期特点是肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡内有大量的纤维素和红细胞渗出。
(1)眼观:病变肺组织体积增大，质度坚实，似肝脏，呈暗红色，故称红色肝变期。切面干燥，粗糙不平，肺相对密度增加，切块病肺投入水中可沉入水底。
(2)镜检:肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内有凝固呈网状的纤维素，其中混有多量的红细胞和少量的嗜中性粒细胞、巨噬细胞和脱落的肺泡上皮(图13.3)。
图13.3 纤维素性肺炎(红色肝变期)
1.肺泡壁毛细血管仍扩张充血 2.肺泡内有凝固呈网状的纤维素、并混有多量的红细胞和少量的嗜中性粒细胞等
3.灰色肝变期 此期特点是肺泡内红细胞逐渐崩解消失，而纤维素和白细胞的数量增多，肺泡壁毛细血管因受压充血消失，甚至发生贫血。
(1)眼观:病肺组织如红色肝变期基本相同，其不同的是病肺组织由暗红色转为灰白色，故称灰色肝变期。
(2)镜检:肺泡内红细胞消失，纤维素和嗜中性粒细胞更加增多，肺泡壁毛细血充血消失，甚至发生贫血(图13.4)。
图13.4 纤维素性肺炎(灰色肝变期)
1.肺泡壁毛细血管充血消失 2.肺泡内充满大量嗜中性粒细胞和纤维素
4.消散期 为纤维素性肺炎的结局期。此期特点是肺泡内白细胞坏死崩解，渗出的纤维素被白细胞崩解后释放的溶酶体酶溶解液化，其中一部分由血液和淋巴吸收，另一部分经咳嗽随痰液排出。此时肺泡重新通气，肺泡壁毛细血管血重新通畅，同时肺泡壁上皮发生修复，肺组织结构和功能恢复。
(1)眼观:病肺组织呈灰黄色，质地变软，切面湿润，按压切面可挤出灰黄色脓样液体。
(2)镜检:肺泡内的细胞坏死崩解，纤维素溶解消失，肺泡充满空气。肺泡壁毛细血管血流通畅(图13.5)。
图13.5 纤维素性肺炎(消散期)
1.肺泡内出现巨噬细胞、坏死的嗜中性粒细胞及纤维素碎片 2.肺泡壁毛细血管重现充血
在纤维素性肺炎时，肺脏各部病变的发展并非一致，有的处于充血水肿期，有的处于红色或灰色肝变期，有的处于消散期，整个病变区呈现出暗红，灰白或灰黄相间的多色性大理石样外观。
(三)结局和对机体的影响
动物发生大叶性肺炎时很少能完全恢复，渗出物、坏死组织常被机化，使肺组织致密而坚实，呈肉样色彩，称“肉变”。病变肺组织如继发化脓菌或腐败菌感染，则可引起发炎肺组织的化脓或腐败分解，严重时可形成肺空洞或继发脓毒败血症。常伴发纤维素性胸膜炎、心包炎，病程较长时可有胸膜、心包和肺的粘连，纤维素性肺炎可很快引起动物呼吸和心功能障碍而死亡。