非致热原性发热
2025年09月26日
二、非致热原性发热
机体在发生中枢损伤、内分泌紊乱或各种因素造成的产热过多、散热障碍时引起的发热,无致热原参与。
(一)中枢神经系统损伤
中枢神经系统损伤见于脑出血、脑震荡、颅骨损伤、脑脓肿、脑肿瘤等情况下,由于直接影响或者损害体温调节中枢,或下丘脑视前区发生退行性病变,致使体温调节功能障碍,出现体温升高。此类发热热度较高而无汗。
(二)产热过多
当内分泌功能紊乱时,如交感-肾上腺髓质系统兴奋或甲状腺分泌亢进时,物质代谢过程增强,产热增多。甲状腺素还能激活细胞膜Na+K+-ATP酶,促进ATP水解为ADP及Pi,由于ADP进入线粒体增多,使氧化磷酸化加强,释放热能增多。
(三)散热障碍性发热
严重烧伤后体表大面积瘢痕形成所致汗腺丧失;持续性脱水使排汗、排尿减少,致使机体散热障碍,热量在体内蓄积引起发热。
(四)化学药物性发热
某些化学药物,如α-二硝基酚、咖啡因、烟碱等作用于机体可引起发热,但引起发热机制不同。α-二硝基酚致热作用,主要是增强细胞氧化过程,并抑制ATP形成,使产热增加又不能储存而致体温升高,咖啡因则是兴奋体温调节中枢和限制散热,从而使体温升高。