一、变质性变化

变质性变化是指炎区局部组织的物质代谢障碍、理化性质的改变，以及由此引起的功能与形态变化的总称。

1.物质代谢障碍 炎症区内组织代谢特点是分解代谢加强，氧化不全产物堆积。因炎症区中心血液循环障碍及组织细胞损伤严重，使氧化酶活性降低，细胞坏死崩解，释放大量组织蛋白和钾离子，而周围组织发生充血，代谢功能亢进，氧化酶活性升高，耗氧量增多，继而发展为供氧不足，导致炎症区内糖类、脂肪和蛋白质的无氧酵解增强，氧化不全产物增多。因此，整个炎症区内有大量乳酸、丙酮酸、脂肪酸、酮体、蛋白胨、氨基酸、多肽等酸性产物蓄积。由此可见，炎症部位不同，炎区组织酸中毒的机制也不同:病灶中间主要是血液循环障碍，氧化酶活性降低，引起缺氧导致的酸中毒;病灶周边部位是氧化酶活性增加，耗氧量增加，相应氧供应不足引起的酸中毒。

2.理化性质改变

(1)酸碱度改变:炎症初期产生的酸性产物可被血液或淋巴吸收，或被碱储中和，并不出现酸中毒。随着炎症发展，酸性产物不断增多，局部碱储耗尽，加上局部淤血，引起炎区组织酸中毒。炎症越急剧，酸中毒越明显。如急性化脓性炎症时，炎区中心pH值达5.6。

(2)渗透压改变:由于炎症区酸性产物蓄积，氢离子浓度增加，使盐类解离度加大，离子浓度增高;组织细胞崩解，释放钾离子和蛋白质;炎区分解代谢加强，使糖类、脂肪、蛋白质分解成小分子微粒;加上炎区血管通透性增高，血浆蛋白渗出增多等。这些因素导致炎症区的晶体渗透压和胶体渗透压升高，从而引起炎症性水肿。

3.组织细胞功能、形态变化 炎症时，因局部组织细胞物质代谢障碍，导致实质细胞发生变性，甚至坏死等变化，引起功能障碍。间质则发生黏液样变性，胶原纤维肿胀、断裂和溶解等变化。这种形态变化在炎区中心最突出。