二、酸中毒
血液的pH值低于7.35时机体可出现酸中毒，如果pH值降至6.8以下，则出现严重的酸中毒。酸中毒可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。
(一)代谢性酸中毒
在某些情况下，由于机体内固定酸生成过多或NaHCO3大量丧失而引血浆中碱储减少时，称为代谢性酸中毒。它是临床上酸碱平衡障碍最常见的一种类型。
1.发生原因
(1)体内固定酸增多:
1)酸性物质生成过多:在许多疾病或病理过程中，由于缺氧、发热、血液循环障碍、病原微生物及其毒素的作用或饥饿引起物质代谢紊乱，导致糖、脂肪、蛋白质分解代谢加强，使体内乳酸、丙酮酸、酮体、氨基酸等酸性物质产生增多并大量蓄积于体内，从而导致血浆pH值下降。
2)酸性物质摄入过多:在临床治疗中给动物服用大量氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物;或当反刍动物前胃阻塞、胃内容物异常发酵生成大量短链脂肪酸时，因胃壁细胞损伤可通过胃壁血管弥散进入血液。这些因素均可引起酸性物质摄入过多。
3)酸性物质排出障碍:肾脏排酸减少肾功能不全时，常易发生酸性物质的排出障碍。例如，急性或慢性肾功能不全时，体内许多酸性代谢产物如磷酸、硫酸等均不能经肾脏排出而潴留于体内，成为引起代谢性酸中毒的主要原因。当肾小管上皮细胞发生病变引起细胞内碳酸酐酶活性降低时，CO2和H2O不能生成H2CO3而致泌H+障碍，或任何原因引起肾小管上皮细胞产NH3、排NH4+受限，均导致酸性物质不能及时排出而在体内蓄积，因而促进了代谢性酸中毒的发生。
(2)碱性物质丧失过多:是由于血液中碱储丢失过多而引起，常见于急性肠炎和肠阻塞等疾病。此时，由于肠液分泌加强，吸收障碍，使碱性物质丧失过多，酸性物质相对增多。
1)碱性肠液丢失:剧烈腹泻、肠扭转、肠梗阻等疾病时，大量碱性肠液排出体外或蓄积在肠腔内，造成血浆内碱性物质丧失过多，酸性物质相对增加。
2)HCO3－随尿丢失:近曲小管上皮细胞刷状缘上的碳酸酐酶活性受到抑制时(其抑制剂为乙酰唑胺)，可使肾小管内HCO3－+H+→H2CO3→CO2+H2O反应受阻，引起HCO3－随尿排出增多。
3)HCO3－随血浆丢失:大面积烧伤，血浆内大量NaHCO3由烧伤创面渗出流失，引起代谢性酸中毒。
2.机体的代偿性调节
(1)血浆缓冲系统代偿:当机体内形成的固定酸(乳酸、酮体、氨基酸等)增多而使血浆中氢离子浓度增加时，机体为了维持内环境恒定，细胞外液增多的H+可迅速被血浆缓冲体系中的HCO3－所中和，产生对酸碱平衡影响较小的弱酸性和中性盐，达到对强酸性物质的代偿性缓冲作用，使体液特别是血液的pH值不致发生变动。
反应中生成的CO2随即由肺排出。血液缓冲系统调节的结果是某些酸性较强的酸转变为弱酸(H2CO3)，弱酸分解后很快排出体外，以维持体液pH值的稳定。
(2)呼吸代偿:经碱储缓冲而生成的大量H2CO3可不断解离为H2O和CO2，这样不仅H+增高，而且CO2分压也升高，于是两者均可刺激延髓化学感受器及颈动脉体的化学感受器，引起呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快，肺泡通气量增多，加速呼出CO2，用以降低血液中CO2分压，随之血浆中H2CO3浓度亦减少。由此可见，代谢性酸中毒时虽然NaHCO3含量减少，但经过呼吸代偿，使血浆中H2CO3浓度亦相应减少，从而调整了NaHCO3/H2CO3的比值，使其保持不变。一般来说，呼吸系统的代偿是非常迅速的，它可在十几分钟内呈现出明显的呼吸增强作用。因此，呼吸加强是代谢性酸中毒的重要标志之一。
(3)肾脏排酸保碱功能增强:血浆中增多的H2CO3并非由呼吸加强所能完全消除，还有一部分被血液缓冲对中碱性磷酸钠(Na2HPO4)缓冲，生成NaHCO3和NaH2PO4(酸性磷酸钠)。所生成的NaHCO3使血浆中的碱储得以补充，而产生的NaH2PO4则从肾脏排出。如肾脏功能正常，在排出NaH2PO4的过程中，其中的Na+还可与肾小管上皮生成的NH3进行交换，结果回收了碱储而将新生的NH4H2PO4排出体外，但此时尿液呈酸性，并且铵盐的含量增加。
(4)组织细胞的代偿调节:代谢性酸中毒时，细胞外液中过多的H+可通过细胞膜进入细胞内，其中主要是红细胞。H+被细胞内缓冲体系中的磷酸盐、血红蛋白等所中和。
经过上述代偿调节，可使血浆NaHCO3含量上升，或H2CO3含量下降，如果能使NaHCO3/H2CO3比值恢复为20∶1，血浆pH值维持在正常范围内(多偏于正常值的下限)，称为代偿性代谢性酸中毒。如果体内固定酸不断增加，碱储被不断消耗，经过代偿后NaHCO3/H2CO3比值仍小于20∶1，pH值低于正常，称为失代偿性代谢性酸中毒。
3.对机体的影响 在失代偿性酸中毒时，血液中增高的氢离子浓度对机体各系统特别是循环系统影响较大。酸中毒不仅能使心肌收缩减弱(H+增多可竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，从而抑制心肌的兴奋－收缩偶联过程)，心肌弛缓，心输出量减少;而降低心肌发生心室颤动的阈值，导致心脏传导阻滞和心室颤动。H+还可降低外周血管对儿茶酚胺的反应性，使其扩张而血压下降;促进肺血管和支气管收缩，引起明显的代谢紊乱;中枢神经系统可因此而发生高度抑制，继之昏迷，最后多因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。
(二)呼吸性酸中毒
当机体呼吸功能发生障碍，使体内生成的CO2排出受阻，或由于某些原因使CO2吸入过多，从而引起血液中H2CO3浓度原发性增高而产生高碳酸血症时，称之为呼吸性酸中毒。
1.发生原因 呼吸性酸中毒多由于通气功能障碍，使CO2排出受阻所引起。
(1)呼吸中枢受抑制:脑炎、脑肿瘤等疾病时，可使呼吸中枢受到抑制而导致肺通气不足或呼吸停止，CO2在体内潴留。
(2)呼吸肌麻痹:有机磷中毒等疾病，常可引起呼吸肌麻痹，使呼吸运动失去动力，以至于CO2排出障碍而发生呼吸性酸中毒。
(3)胸廓疾病:胸部创伤、胸膜腔积液等，均能严重地影响通气功能而引起呼吸性酸中毒。
(4)呼吸道阻塞:肿瘤压迫、喉头水肿、异物堵塞气管以及慢性支气管炎时，都可以引起急性或慢性呼吸性酸中毒。
(5)肺部疾病:较广泛的肺组织病变，如肺水肿、肺气肿、大面积的肺萎缩或肺组织广泛性纤维化以及肺炎等病，都能因通气障碍或肺泡通气与血流比例失调而引起呼吸性酸中毒。
(6)血液循环障碍:心功能不全时，由于全身性淤血，CO2的运输和排出受阻，故可使血中H2CO3浓度升高，导致呼吸性酸中毒的发生。
(7)吸入CO2过多:当厩舍过小，通风不良或畜群过于拥挤时，常因空气中CO2含量过多，使病畜吸入的CO2量过多，所以机体血浆中H2CO3浓度升高，发生酸中毒。
2.代偿适应性反应 呼吸性酸中毒是由于呼吸中枢受抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道受阻塞等原因所引起的，所以，此时的呼吸系统常失去代偿作用，机体的代偿调节主要靠血液中缓冲系统和肾脏的功能来完成的。
(1)血浆缓冲系统代偿:当CO2排出受阻而使血液中H2CO3浓度升高时，就可导致NaHCO3与H2CO3的比值小于20∶1，使pH值下降，从而使血液中缓冲作用大大降低。此时，缓冲系统主要靠血浆蛋白和血红蛋白缓冲系统来调节。当血液内二氧化碳分压升高时，CO2还可借助其分压差而弥散入红细胞内，在红细胞内碳酸酐酶的作用下与H2O结合形成H2CO3。H2CO3离解后产生的HCO3－浓度如超过了血浆内HCO3－的浓度，就可由红细胞内向血浆中转移，为了维持阴阳离子的平衡，血浆内Cl－则进入红细胞，以替补红细胞内所丧失的HCO3－，使血浆中HCO3－浓度增高，NaHCO3/H2CO3的比值得到维持。
(2)肾脏的调节作用:与代谢性酸中毒时相同。但应注意:肾脏虽然具有强大的代偿能力，但其生成HCO3－是一个比较缓慢的过程，要让这种代偿功能充分发挥作用，必须经过一定时间(数小时至数日)才有可能。
3.对机体的影晌 呼吸性酸中毒对机体的影响和代谢性酸中毒基本相同，不同的是呼吸性酸中毒有高碳酸血症，高浓度的CO2可使脑血管扩张，颅内压升高，导致患病动物精神沉郁和疲乏无力。若CO2含量不断升高，脑血管更加扩张，则可引起脑水肿，致使病畜陷入昏迷状态。当急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性发作时，K+往往从细胞内移向细胞外，使血钾浓度急剧升高，常可引起心室颤动，导致患病动物急速死亡。