二、变性
变性是细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或间质内出现一些异常物质或细胞内正常物质显著增多的病理现象。变性也是一种可复性病理变化，细胞或组织仍保持生活能力，但功能下降，严重时可进一步发展为坏死。变性的种类很多，其中最常见的变性主要有以下几种。
(一)颗粒变性
颗粒变性是以变性的细胞体积肿大，胞质内出现许多微细的蛋白颗粒为特征的一种变性。由于变性细胞的胞质内出现大量的蛋白颗粒，变性的细胞体积肿大，而致整个变性的器官体积肿胀，色泽混浊而失去原有光泽，又称为混浊肿胀，简称“浊肿”。
1.原因与机制 常见于一些急性病理过程，如急性感染、发热、缺氧、中毒、过敏等，在上述病理过程中，可直接损伤细胞膜的结构，也可破坏线粒体的氧化酶系统，使三羧酸循环和氧化磷酸化过程发生障碍，ATP生成减少，膜上的钠泵障碍，导致细胞内钠离子、氯离子增多，致使细胞嗜水性增强，水分进入细胞增多，使细胞器(尤其是线粒体)吸水肿大，以及胞质蛋白由溶胶转为凝胶状态，蛋白质颗粒沉积在胞质内和细胞器内，形成光镜下红染的蛋白颗粒。
2.病理变化
(1)眼观:颗粒变性常见于心、肝、肾、骨骼肌等实质器官或组织。表现器官体积肿大，质量增加，边缘钝圆，被膜紧张，切面隆突，边缘外翻，质脆易碎，颜色变淡，呈灰白色或黄白色，器官、组织混浊无光泽，像沸水烫过一样(图6.4，见彩插2)。
(2)镜检:细胞体积肿大，胞质模糊，胞质内出现大量微细的淡红色颗粒，胞核染色变淡，隐约不清。细胞线粒体和内质网变得肿胀，形成光镜下细胞质内出现的红染的微细颗粒状。
①心脏:心肌纤维肿胀变粗，横纹消失，并出现大量微细的蛋白颗粒。
②肝脏:肝细胞索肿大变粗，排列紊乱。肝细胞胞质内出现大量微细的蛋白颗粒。
③肾脏:肾小管上皮细胞肿大，突入管腔，边缘不整齐，胞质混浊，充满大量微细的蛋白颗粒，胞核隐约不清，肾小管管腔狭窄，甚或闭锁(图6.5，见彩插2)。
(二)水疱变性
水疱变性是指变性细胞的胞质或胞核内出现大小不等的水疱，使整个细胞呈蜂窝状结构。
1.原因与机制 多发生于烧伤、冻伤、口蹄疫、痘疹、猪传染性水疱病及中毒等急性病理过程中，其发生机制与颗粒变性基本相同。水疱变性与颗粒变性常同时出现，或出现于同一病理过程的不同发展阶段，所以，有人将颗粒变性和水疱变性合称为“细胞肿胀”。
2.病理变化
(1)眼观:多见于皮肤和黏膜部位，最初仅见病变部位肿胀，随后形成肉眼可见的水疱(图6.6，见彩插2)。严重时水疱破溃，形成烂斑或结痂。
(2)镜检:变性细胞的体积肿大，胞质内含有大小不等、形态不规则的水疱，使肝组织呈网眼状结构(图6.7，见彩插2)。小水疱可融合成较大的水疱，使细胞呈气球样肿胀，故又称气球样变。严重时细胞破裂，水分集聚于表皮的角质层下，向表面隆起，形成肉眼可见的水疱。
(三)脂肪变性
脂肪变性是指细胞胞质内出现脂肪滴或脂肪滴增多，简称脂变。脂肪是细胞的一种重要成分，多以极细的小滴散布于细胞内，或与蛋白质结合为脂蛋白，因此，在细胞结构正常时不易看到。脂肪变性细胞内的脂滴其主要成分为中性脂肪(甘油三酯)，也可能是磷脂及胆固醇等类脂质。在石蜡切片中，脂滴被脂溶剂(二甲苯、乙醇等)溶解而呈圆形空泡状。为了与水疱变性的空泡区别，可做脂肪染色，即冰冻切片用能溶解于脂肪的染料进行染色，如用苏丹Ⅲ将脂肪染成橘红色，锇酸将其染成黑色。脂肪变性常发生于肝、肾、心等实质器官的细胞，其中尤以肝脏脂肪变性最为常见。
1.原因与机制 引起脂肪变性的原因有感染、中毒(如磷、砷、四氯化碳、氯仿和真菌毒素等)、缺氧(如贫血和慢性淤血)、饥饿和缺乏必需的营养物质等。上述各类病引起脂肪变性的机制并不相同，但脂肪变性的发生总的说来是受侵细胞的结构脂肪和脂肪代谢被破坏的结果。脂肪变性的发生机制是很复杂的。在正常情况下，来自于脂库和肠道的脂肪酸进入肝脏后，少部分氧化供能，大部分合成磷脂和甘油三酯，并与胆固醇和载体蛋白组成脂蛋白进入血液。上述环节发生障碍及其他因素可导致脂肪变性，归纳起来主要有以下四方面因素。
(1)中性脂肪合成过多:当动物饥饿持续时间较长时，体内糖原耗尽、能量下降，机体动用体内储存的脂肪供能，此时储存脂肪分解形成大量脂肪酸进入肝脏，使肝细胞内合成的甘油三酯增多，超过了肝细胞将其氧化利用和合成脂蛋白的能力，以致脂肪沉积于肝细胞内形成脂肪滴。
(2)脂蛋白合成障碍:缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞对脂蛋白、磷脂、蛋白质的合成发生障碍。此时，肝脏不能及时将甘油三酯合成脂蛋白运输出去，使脂肪输出受阻而堆积于细胞内。
(3)肝细胞质内脂肪酸增多:如高脂饮食或营养不良时因体内脂肪组织分解，过多的脂肪酸经由血液入肝;或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸;或因氧化障碍使脂肪酸利用下降，脂肪酸相对增多，造成脂肪在细胞内蓄积。
(4)结构脂肪破坏:常见于中毒、缺氧、急性传染病等情况。此时细胞结构破坏，细胞内结构脂蛋白崩解，脂肪析出形成脂肪滴。
2.病理变化
(1)眼观:轻度脂肪变性时，器官可无明显变化，仅见脏器略显黄色(图6.8，见彩插2)。随着病变的加重，脂肪变性的器官体积肿大，表面光滑，边缘钝圆，质地松软易脆，色泽为灰黄、土黄或黄褐色。切面隆起，结构模糊，触摸有油腻感，相对密度降低。
①槟榔肝:肝脏脂变同时伴有淤血时，肝脏切面由暗红色的淤血部分和黄褐色脂变部分相互交织，形成类似于槟榔切面的花纹，称为“槟榔肝”。
②虎斑心:心脏发生脂肪变性时，变性心肌呈灰黄色条纹或斑点状，与正常心肌的暗红色掺杂，呈现黄红相间的虎皮样斑纹，称为“虎斑心”。
(2)镜检:脂变肝细胞肿胀，胞质内出现大小不一的圆球脂肪空泡(石蜡切片)，肝细胞索紊乱，肝窦狭窄。随着病变发展，脂肪空泡可互相融合成大空泡滴，胞核被挤于一侧(图6.9，见彩插2)。心肌脂肪变性时，脂肪空泡呈串珠状排列在肌原纤维之间。肾脂肪变性时，肾小管特别是近曲小管上皮细胞的胞质内出现大小不一的脂肪空泡。
(四)淀粉样变性
淀粉样变性是指在某些组织的网状纤维、血管或间质内出现淀粉样蛋白沉着物的一种病变。在H.E染色切片中呈淡红色。其沉着物属于糖蛋白，具有淀粉样遇碘后的呈色反应(加碘溶液呈红褐色，再滴加稀硫酸呈蓝色)，故称淀粉样沉着物。
1.原因与机制 淀粉样变性的原因和发生机制还不完全清楚，总的来说是蛋白质代谢障碍的一种产物，与全身免疫反应过程中大量抗原—抗体复合物产生并在一定部位沉着有关。在兽医临床实践中发现，淀粉样变性多发生于长期伴有组织损伤的慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程中，如慢性化脓性炎症、结核病灶等。
2.病理变化 淀粉样变性常发生于脾、肝、肾及淋巴结等器官，眼观无明显变化，镜检为淡红色均质状物。
(1)脾脏:眼观脾脏体积增大，质地稍硬，切面干燥。淀粉样物质沉着在淋巴滤泡部位时，呈半透明灰白色颗粒状，外观如煮熟的西米，俗称“西米脾”;如果淀粉样物质弥漫地沉积在红髓部位，则呈不规则的灰白色区，非沉着部位呈暗红色，红白相间成火腿样花纹，俗称“火腿脾”。镜检淀粉样物质呈红染的云朵状(图6.10，见彩插2)。
(2)肾脏:眼观肾脏体积增大，色泽变黄，表面光滑，被膜易剥离、质脆，不易判别出淀粉样变的特点。镜检，肾小球内出现粉红色的团块状物质。
(3)肝脏:眼观严重的淀粉样变，体积肿大，呈棕黄色，质地脆弱，结构模糊，切面呈油脂样。镜检，淀粉样物质主要沉着在肝窦与肝索之间的网状纤维上。
(五)透明变性
透明变性是指在间质或细胞内出现一种光学显微镜下呈均质、半透明、致密、无结构的物质，可被伊红或酸复红染成鲜红色，又称玻璃样变。主要发生于血管壁、结缔组织和肾小管等部位。
1.血管壁的透明变性 小动脉管壁的透明变性，常发生于心、脾、肾和脑等器官。
(1)原因与机制:它是由于小动脉管壁发炎引起的。在小动脉管壁炎症过程中，其管壁中膜的平滑肌细胞结构发生破坏，并有血浆蛋白渗入，而在血管壁形成致密无结构的透明蛋白。
(2)病理变化:其病变特点是发生透明变性小动脉的管壁增厚，管腔变窄。镜检可见小动脉内皮细胞下出现红染、均质、无结构的物质。
2.结缔组织的透明变性
(1)原因与机制:其发生机制尚不十分清楚，可能是由于局部缺血或慢性炎症，糖蛋白沉积于结缔组织的胶原纤维之间，引起原纤维膨胀并相互黏着融合，使原有的纤维状结构破坏，而形成一片均质红染的片状或条索状结构(图6.11，见彩插2)。
(2)病理变化:眼观，发生透明变性的结缔组织色泽灰白，半透明，质地致密变硬，失去弹性。镜检，结缔组织中纤维细胞明显减少，胶原纤维膨胀、失去纤维性，并相互融合形成带状或片状的均质、玻璃样物质。
3.细胞内透明变性 细胞内透明变性是指在变性细胞胞质内出现一种被伊红红染的透明小滴，又称细胞滴状变性。
(1)原因与机制:多发生于肾小球肾炎、慢性炎症和某些病毒性疾病的过程中。其来源被认为是由于肾小球毛细血管壁的通透性增强，大量血浆蛋白随原尿滤出，原尿中的蛋白质被肾小管上皮吞饮，而在其胞质内融合成玻璃样透明小滴。
(2)病理变化:眼观无明显特征，镜检可见肾小管上皮细胞的胞质内出现透明滴或玻璃滴，H.E染色呈红色、圆形，周围间隙明显。
变性是一种可复性的病理过程，在病因消除后，物质代谢恢复正常后，细胞的功能和结构仍可恢复正常。严重的变性则可发展为坏死。发生脂变的组织或器官功能降低，如肝脏变性，可导致肝糖原合成和解毒功能降低;心肌变性，使心肌收缩力减弱，则可引起全身血液循环障碍和缺氧等一系列功能障碍。透明变性的组织容易发生钙盐沉着，引起组织硬化。小动脉发生透明变性，管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞，可导致局部组织缺血，甚至梗死。