二、病理变化

本病主要以引起盲肠和肝脏的坏死性炎症为病理特征。

盲肠病变多以一侧较为严重，但也有两侧同时受侵害的。剖检可见一侧或两侧盲肠肿大、增粗，肠壁增厚、硬实、失去弹性。肠内容物硬实，形似香肠(图20.11，见彩插15)。剪开肠管，肠腔内充满大量干燥、硬实、干酪样凝固物和凝血块混合物。如横切肠管可见干酪样内容物呈同心层状结构，其中心为暗红色的凝血块，外围是淡黄色干酪化的渗出物和坏死物。盲肠黏膜表面被覆着干酪样坏死物，黏膜失去光泽，可见出血、坏死或形成溃疡。炎症也波及黏膜下层、肌层和浆膜，可见程度不同的充血、出血和水肿。盲肠浆膜发生炎症时，常可使盲肠与腹壁或小肠发生粘连。镜检，盲肠黏膜充血，异染性细胞浸润和浆液、纤维素渗出，黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落;在渗出液中可见组织滴虫。随后，于黏膜固有层中可见许多圆形或椭圆形、淡红色的组织滴虫(H.E染色)，并可见异染性细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。肠腔内有由脱落上皮、红细胞、白细胞、纤维素和肠内容物混合而成的团块。

肝脏发生不同程度肿胀，在肝被膜表面可见散在或密布圆形或不规则形态的黄白色或黄绿色坏死灶。坏死灶的大小不一，中央稍凹陷，边缘稍隆起，呈火山口样。有些病例，肝脏散在许多小坏死灶，使肝脏外观呈斑驳状(图20.12，见彩插15)。有些部位坏死灶互相融合而形成大片坏死。镜检坏死灶中心部肝细胞已完全坏死崩解，只见数量不等的核破碎的异染性细胞，外围区域的肝细胞索排列紊乱，并显示变性、坏死和崩解，其间见有大量的组织滴虫。坏死灶周边见有巨噬细胞及淋巴细胞浸润，有的许多巨噬细胞胞浆内吞噬有组织滴虫。严重时，肝脏的固有结构完全破坏消失，被坏死组织及各种炎性细胞取代。