三、碱中毒
血液的pH值超过7.45时，可发生碱中毒。pH值在7.5以上时，则出现严重碱中毒。碱中毒分为代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。
(一)代谢性碱中毒
1.原因
(1)碱性物质摄入过多:口服或静脉注射碱性药物(如NaHCO3)过多时，易导致血浆内NaHCO3浓度升高。肾脏具有较强的排泄NaHCO3的能力，因此若肾功能不全的患畜摄入碱性物质过多，可引起代谢性碱中毒。
(2)酸性物质丧失过多:
1)酸性物质随胃液丢失:猪、犬等动物因患胃炎引起严重呕吐，可导致胃液中的盐酸大量丢失。肠液中的NaHCO3不能被来自胃液中的H+中和而被吸收入血，从而使血浆NaHCO3含量升高。
图3.7 两种类型酸中毒机制
2)酸性物质随尿丢失:任何原因引起醛固酮分泌过多时，促进肾远曲小管上皮细胞排H+保Na+、排K+保Na+，引起H+随尿流失增多，相应发生NaHCO3回流入血增多而导致代谢性碱中毒。低血钾时，远曲小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，引起NaHCO3的生成和重吸入血增多，也可导致代谢性碱中毒。
(3)低氯性碱中毒:Cl－是唯一能和Na+在肾小管内被相继重吸收的负离子。如机体缺氯，则肾小管液内Cl－浓度降低，Na+不能充分与Cl－以NaCl的形式重吸收，因而肾小管上皮细胞则以加强泌H+、泌K+的方式与肾小管液内Na+进行交换。Na+被吸收后即与肾小管上皮细胞生成的HCO3－结合成NaHCO3，后者重吸收增加并进入血液，可引起代谢性碱中毒。
2.机体的代偿性调节
(1)血液的缓冲调节:当体内碱性物质增多时，血浆缓冲系统与之反应。这样可在一定限度内调整NaHCO3/H2CO3的比值。因血液缓冲系统的组成成分中酸性成分远低于碱性成分(如NaHCO3/H2CO3比值为20∶1)，故血液缓冲体系对碱性物质的处理能力有限。
(2)肺脏的代偿调节:由于血浆NaHCO3含量原发性升高，H2CO3含量相对不足，血浆pH值升高，对呼吸中枢产生抑制作用。于是呼吸运动变浅变慢，肺泡通气量降低，CO2排出减少，使血浆H2CO3含量代偿性升高，以调整和维持NaHCO3/H2CO3的比值。但呼吸变浅变慢又导致缺氧，故这种代偿作用也是很有限的。
(3)肾脏的代偿调节:代谢性碱中毒时，血浆中NaHCO3浓度升高，肾小球滤液中HCO3－含量增多。同时，血浆pH值升高，肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性都降低，肾小管上皮细胞泌H+、泌NH3减少，导致HCO3－重吸收入血减少，随尿排出增多。这是肾脏排碱保酸作用的主要表现形式。
(4)组织细胞的代偿调节:细胞外液H+浓度降低，引起细胞内的H+与细胞外的K+进行跨膜交换，结果导致细胞外液H+浓度有所升高，但往往伴发低血钾症。
通过上述代偿反应，如果NaHCO3/H2CO3比值恢复为20∶1，血浆pH值在正常范围内(多偏于正常值的上限)，称为代偿性代谢性碱中毒。如果代偿后NaHCO3/H2CO3比值仍大于20∶1，血浆pH值升高，则称为失代偿性代谢性碱中毒。
(二)呼吸性碱中毒
1.原因
(1)某些中枢神经系统疾患:在脑炎、脑膜炎等疾病的初期，可引起呼吸中枢兴奋性升高，呼吸加深加快，导致肺泡通气量过大，呼出大量CO2，使血浆H2CO3含量明显降低。
(2)某些药物中毒:某些药物如水杨酸钠中毒时，也可兴奋呼吸中枢，导致CO2排出过多。
(3)机体缺氧:动物初到高山高原地区，因大气氧分压降低，机体缺氧，导致呼吸加深加快，排出CO2过多。
(4)机体代谢亢进:外环境温度过高或机体发热，由于物质代谢亢进，产酸增多，加之高温血的直接作用，可引起呼吸中枢的兴奋性升高。
2.机体的代偿性调节
(1)血液的缓冲调节:呼吸性碱中毒时血浆H2CO3含量下降，NaHCO3浓度相对升高。
通过此反应可使血浆H2CO3含量有所回升。H+由红细胞内H－Hb、H－HbO2和血浆内H－Pr解离释放。
(2)肺脏的代偿调节:呼吸性碱中毒时，由于CO2排出过多，血浆CO2分压降低，可抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，从而减少CO2排出，使血浆H2CO3含量有所回升。但在呼吸性碱中毒时，肺脏的这种代偿性反应是很弱的。
(3)肾脏的代偿调节:急速发生的呼吸性碱中毒，肾脏来不及进行代偿。当慢性呼吸性碱中毒时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，H+的形成和排泌减少，肾小管液内HCO3－重吸收也随之减少，即NaHCO3随尿排出增多。
(4)组织细胞的代偿调节:呼吸性碱中毒时，血浆H2CO3迅速减少，HCO3－相对升高，此时血浆HCO3－转移进入红细胞，而红细胞内等量Cl－移至细胞外。此外，细胞内H+逸出至细胞外，细胞外液中K+进细胞内。结果在血浆HCO3－下降的同时导致血氯升高，血钾降低。
经上述代偿后，如果NaHCO3/H2CO3的比值恢复至20∶1，血浆pH值在正常范围内(多偏于正常值上限)，称为代偿性呼吸性碱中毒。如经代偿，NaHCO3/H2CO3仍大于20∶1，血浆pH值高于正常值，则称为失代偿性呼吸性碱中毒。
(三)碱中毒对机体的影响
1.中枢神经系统功能的改变 碱中毒时，由于血浆pH值升高，引起脑组织中γ－氨基丁酸转氨酶的活性增高，γ－氨基丁酸分解代谢加强，脑内含量减少，对中枢神经系统的抑制性作用减弱，患畜呈现躁动、兴奋不安等症状。
正常时红细胞内H+与血红蛋白结合(生成H－Hb)能影响血红蛋白的空间构型，使之与O2的亲和力下降。碱中毒时，由于红细胞内H+浓度代偿性下降，故导致血红蛋白与O2的亲和力增高，对组织的供氧能力降低。此外，血浆CO2分压降低可引起脑血管收缩和脑血流量减少。因此，严重碱中毒可引起脑组织缺氧，患畜可由兴奋转化为萎靡不振，精神沉郁，甚至发生昏迷。
2.神经肌肉功能的改变 pH值升高时，血浆内结合钙增多，而游离钙(Ca2+)减少。引起神经肌肉组织的兴奋性升高，患畜出现肢体肌肉抽搐，反射活动亢进，甚至发生痉挛。
3.血钾浓度的改变 碱中毒时，肾小管上皮细胞代偿性排H+减少(保酸)，排K+增多;加之细胞外液K+进入细胞内交换H+，故引起血钾浓度降低。低血钾导致心肌兴奋性升高，传导性降低，严重时引起心律失常。低血钾也可导致骨骼肌兴奋性降低，甚至发生麻痹。
四型酸碱平衡障碍的原因及变化特点详见表3.1。
表3.1 四型酸碱平衡障碍的原因及变化特点
作业与思考题
一、小结与讨论
1.水肿的形成因素与常见的水肿类型。
2.脱水的原因分类与特点。
3.酸中毒的发生原因与分类。
二、复习思考题
1.名词解释:水肿、积水、浮肿、心性水肿、肾性水肿、营养不良性水肿、脱水、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒。
2.水肿形成的因素有哪几种?其形成机制如何?
3.简述心性水肿的发生机制。
4.肝脏疾病为何能形成腹水?
5.皮肤黏膜水肿时的主要病理变化有哪些?
6.脱水可分为哪几种类型?各具有哪些特点?
7.代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的发生原因各有哪些?
(杨保栓)