一、牛放线菌病
牛放线菌病是一种多菌性的非接触性慢性传染病，以头、颈、颌下和舌等部位形成放线菌肿为主要特征。
(一)病原与发病机制
病原为牛放线菌、林氏放线菌和伊氏放线菌。此外，金黄色葡萄球菌和化脓棒状杆菌等也可参与致病作用。牛放线菌主要引起骨骼的病变，林氏放线菌主要引起皮肤和软组织器官(如舌、乳腺、肺等)的病变。
放线菌病原体存在于环境污染的土壤、垫草、饲料和饮水中，是体内的常在性寄生菌，寄生于动物口腔和消化道中。当换齿、口蹄疫等口腔黏膜或皮肤有破损时，便可突破屏障引起感染。当牛采食带刺的饲料时，常可刺伤口腔黏膜而发生感染和引起本病。主要侵害牛，以2～5岁幼龄牛最易感染，特别是换齿期间。
牛放线菌和林氏放线菌所引起的组织病理变化基本一致，其发病机制可能与机体对病菌产生变态反应有关。病菌侵入组织后首先在局部发生炎症反应，形成圆形灰白色或灰黄色小结节，其中心可见到菌块，菌块周围浸润有大量嗜中性粒细胞，周围包围有少量上皮样细胞和多核巨细胞。外围为新生的成纤维细胞形成的包膜，其中伴有大量淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润。以后在结节性病灶周围又形成同样的结节，如此发展下去形成大小不等呈分叶状的肉芽肿，称为放线菌肿。放线菌肿的软硬度，主要是由其中的纤维组织和炎性细胞的比例决定的。纤维组织的比例大则较硬，炎性细胞的比例大则较软。其断面常见软化的灰白色或灰黄色病灶，内有黏液脓性内容物和淡黄色沙粒状的菌块，因其硬度和色彩似硫黄粉粒，故俗称“硫黄颗粒”，陈旧的菌块可发生钙化。
有时放线菌肿内可发生脓性溶解形成脓肿，脓肿破溃后向体表形成瘘管排脓。脓液为黄色奶油样，其中常混有淡黄色沙粒样菌块。此外，放线菌可经血流或淋巴流扩散，引起转移性放线菌肿。有时也可经呼吸道入肺，引起肺放线菌病。
(二)病理变化
牛放线菌常侵害下颌骨，患部肿大，受侵骨发生骨膜炎和骨髓炎，甚至发生大块骨坏疽性病变。随着骨髓内肉芽组织增生，骨和骨膜肿大增厚，形成大量骨样组织。肿大的骨样组织内含有化脓灶和菌块，骨组织粗糙、疏松呈海绵状。有时附着在骨骼上的皮肤化脓破溃，流出脓汁，形成瘘管，经久不愈。经常受侵害的部位除下颌骨外，还有头颈部皮下组织、唇、舌、淋巴结和肺。头、颈、颌下等部位的软组织受侵后常出现硬结，无热无痛，逐渐增大，隆突于皮肤表面，顶部脱毛，破溃后流出黄白色脓液。硬结的切面呈海绵状结构，海绵状孔隙内散在肉芽组织或小的化脓灶，结节周围环绕结缔组织包膜。
唇和舌受侵时，唇黏膜下组织内出现数量不等的豌豆大至鸡蛋大的圆形、卵圆形硬实结节，当发生脓性软化时则形成脓肿。舌黏膜和肌层内散发粟粒大至玉米粒大的结节，隆起于舌面，或突破黏膜呈红黄色蕈状增生，后期因舌内结缔组织弥漫性增生，坚硬如木板，故临床上称为“木舌病”。
淋巴结放线菌病通常是由邻近组织中的病原菌经淋巴管扩散而引起的，常见于下颌淋巴结、咽淋巴结、上颌淋巴结和纵隔淋巴结等。淋巴结肿大变硬，切面呈灰白色颗粒状，含有黄色软化灶，有时发生脓性软化时则形成脓肿，内储黏稠的脓液，周围包裹结缔组织性包膜。
肺脏受侵害时主要发生于肺的膈叶，结节较大，由肉芽组织构成，在肉芽组织内散发小的化脓灶，脓汁内含沙粒样菌块，结节周围包裹结缔组织性包膜。
(三)病理诊断
(1)头、颈、颌下等部位形成肉芽肿和脓肿，脓液呈乳黄色，含有硫黄样颗粒。下颌淋巴结、咽淋巴结、上颌淋巴结和纵隔淋巴结肿大变硬，切面呈灰白色颗粒状，含有黄色软化灶，内储黏稠的脓液，周围包裹结缔组织性包膜。
(2)唇和舌受侵时，其受侵部位形成肉芽肿或脓肿和溃疡。
(3)肺脏受侵时，其膈叶形成肉芽肿，或出现化脓灶，脓汁内含沙粒样菌块。