运动性疲劳的概念

（一）运动性疲劳的定义

关于疲劳的问题，许多学者从自己研究成果出发，提出过不同的看法。1980年卡里森认为“疲劳是肌肉不能发生所要求的或预想的收缩力。”1982年爱德华特认为，“疲劳是丧失保持所需或所期望的输出功率”。1982年的第五届国际运动生物化学会议上，大会对疲劳的概念作了统一，认为疲劳是“机体生理过程不能持续其机能在一特定水平或各器官不能维持预定的运动强度。”又有人把疲劳定义为：“由于活动使工作能力及身体机能暂时降低的现象，而筋疲力尽是指：肌肉或器官不可能维持运动。”第五届国际运动生化会议上对疲劳的定义有两个特点，一是把疲劳时体内组织和器官的机能水平和运动能力结合起来评定疲劳的发生和疲劳程度；二是有助于选择客观指标如心率、血乳酸、最大摄氧量和输出功率等在某一特定水平时单一或同时改变作为指标来评定疲劳的程度。

（二）疲劳的分类和产生的原因

疲劳大致分为精神疲劳和身体疲劳。精神疲劳意味着由于过度的脑力工作、精神紧张，或过度兴奋等引起的；身体疲劳是由肌肉活动引起的。但是，截然把疲劳分为精神和身体两类实际上是困难的，如运动竞技中过度的身体活动也常产生精神疲劳的症状。疲劳的原因，各国学者对于疲劳的生理机制提出过几种假说。

1.衰竭学说：认为疲劳的原因是体内能源物质的耗尽，如在人体骨骼肌中的ATP和CP含量在持续运动时由于大量地消耗贮量明显下降使疲劳发生；长时间运动中工作能力下降的同时常伴随血糖浓度降低，补充糖后工作能力有一定程度的提高。

2.“堵塞”学说：认为疲劳是由于某些代谢产物在肌肉组织中堆积造成的。19世纪兰克发现肌肉收缩期产生的某些物质的堆积使肌肉收缩能力下降。这些物质被判断是乳酸等。

3.“内环境稳定性失调”学说：血液pH下降，细胞外液水分及离子浓度发生变化，关键酶活性降低，血浆渗透压改变都可能引起疲劳。

4.“保护性抑制”学说：按照巴甫洛夫学派的意见，无论是体力或脑力的疲劳，均是大脑皮质保护作用的结果。上世纪50年代，前苏联学者等认为，当运动员在长时间运动中服用溴化物引起中枢抑制加强时，运动后血糖、血乳酸皆下降、运动能力亦下降；当运动员服用菲那明而引起中枢兴奋时，发现血糖、血乳酸上升，而运动能力提高。

5.自由基学说：力竭运动可使体内自由基水平升高、酶活性降低、生物膜的完整性丧失及损害，使机体工作能力下降明显而产生疲劳。

6.突变学说：1982年Edward提出了“突变理论”，认为整体性疲劳不是固定由某一种或几种原因引起的，它是多种致疲劳因素总和的产物，运动疲劳前肌肉的兴奋性、能量供应水平、输出功率呈一个逐渐下降的过程。当各种致疲劳因素的总和效应达到一定的临界值时，就会出现一个突然的下降，表现为兴奋性突然崩溃、能量供应突然阻断、肌肉力量或输出功率陡然下降，于是出现了疲劳。这一理论可以更清楚地说明疲劳实际上是人体的一种自我保护功能。