第三节 静脉
【正常结构和功能】
静脉由内膜、中膜及外膜构成，但不像动脉那样各层之间有明确的分界，静脉比动脉壁薄、弹性弱、顺应性强。静脉瓣由2个瓣叶构成，保证血液向心脏单向流动。它们往往位于静脉分支的附近，瓣膜附着处管腔轻微膨胀。四肢中等直径静脉的瓣膜数目随着静脉越靠近心脏而减少，除了靠近右心房部位的下腔静脉瓣膜（eustachian瓣）外，上、下腔静脉均没有瓣膜。
由于全身静脉总容量巨大，故在血容量发生快速变化时对维持内环境的稳定具有十分重要的作用。体静脉的向心性回流受几种因素的推动，最重要的因素是肌肉收缩的挤压作用，如腓肠肌泵作用。另外，还有体静脉（12～18 mmHg，1 mmHg=133.3 Pa）与右心房（4～7 mmHg）之间的静水压差，还有胸腔内与腹腔内以及静脉内之间的周期性压力差以及静脉壁的张力。当患者在仰卧位吸气时，胸腔内负压增加促进了下腔静脉血液向心脏回流，在呼气或做Valsalva动作时，胸腔内及腹腔内负压减小，从腹腔进入胸腔的血流量减少。
【静脉痉挛】
功能性的静脉狭窄往往由轻度的损伤所引起，包括血管造影操作。静脉痉挛最主要的特征是随着时间的推移痉挛会自动解除，同时，血管扩张药物对静脉痉挛也有效。
【急性静脉血栓栓塞性疾病】
静脉血栓形成是一个复杂的病理过程，涉及血细胞、凝血蛋白及血管壁三个方面的因素。易栓因素是VTE最主要的因素（见表1-4、1-5）。血流缓慢及静脉损伤居次要地位。
新鲜栓子可造成腔内充盈缺损，在超声检查时，可见到由于血栓的存在，静脉管腔不能被超声探头压瘪，同时由于心房和呼吸运动造成的相变性流动（flow phase）消失。在血管造影上，静脉血栓应该和不显影的血液冲刷相鉴别（流入性缺损），同时还要和肠气的重叠相鉴别。
一旦静脉血栓形成，可造成以下几种后果：
（1）血栓进展。血栓形成的级联反应可导致血栓发生蔓延，选择素（发现于内皮细胞与血小板上的糖蛋白）表达上调导致促凝血微粒（磷脂细胞膜片段）产生。在特定的患者中，急性静脉血栓形成的后果取决于血栓形成的部位、患者潜在的易栓因素以及抗凝和溶栓治疗的措施是否及时恰当。少于1/3的小腿静脉血栓在没有治疗的情况下会向中心部位蔓延；相反，超过1/3的下肢近段DVT（膝上）即使在抗凝治疗的情况下，依然会蔓延进展。
（2）血栓溶解。急性下肢静脉血栓形成通常会有部分的管腔再通。血栓在内源性纤溶系统、裂解作用、再血管化及最终血栓的收缩等因素的作用下会发生部分溶解再通（主要受单核细胞活性调节）。血栓溶解会在6～12周内完成。在下肢深静脉及浅静脉的血栓，可能完全溶解，静脉壁和静脉瓣完好无损。但在其他部位（如上肢静脉、门静脉、肝静脉及下腔静脉）的血栓，完全溶解的可能性较小。受累的静脉壁会增厚、瘢痕形成，顺应性及相关瓣膜受损。
（3）肺栓塞。它是深静脉血栓最严重的并发症，文献报道的发生率大约为10%。多数研究证实，全程充分足量的抗凝治疗能够明显降低其危险性。
（4）慢性静脉闭塞、静脉壁/静脉瓣损伤和相关静脉的反流（图1-8）。尽管急性DVT后，多数静脉能够再通，部分病人瓣膜损伤还是不可避免的。伴有或不伴有静脉阻塞的瓣膜损伤是其主要的晚期后遗症，称为血栓后综合征（post thrombotic syndrome，PTS），表现为肢体的肿胀、色素沉着及静脉性溃疡。尽管超过一半的VTE患者会有轻微的不适，但仅有少于1/4的患者出现严重的症状。决定PTS最主要的预后因素有血栓机化率、血栓复发率、静脉反流的程度及阻塞的部位和范围等。
少数情况下，恶性肿瘤侵犯邻近静脉，形成瘤栓类似于静脉血栓形成，最常受累的静脉包括门静脉、肾静脉、肝静脉及下腔静脉等。
图1-8 慢性上腔静脉闭塞，伴有丰富的侧支循环
【慢性静脉疾病】(https://www.daowen.com)
慢性静脉疾病可分为原发性和继发性两大类，原发性指无明确造成静脉功能不全的原因，继发性指由明确的急性静脉事件造成的。
（1）原发性。慢性静脉功能不全（chronic venous insufficiency，CVI）是指某种类型的瓣膜功能不全，往往引起静脉的反流而不是阻塞。反流造成的疾病谱从毛细血管扩张到静脉曲张（约占正常人群的20%），再到活动性溃疡（＜1%），都可出现。尽管已经进行了几个世纪的研究探索，但就静脉曲张的确切病因尚不十分清楚，一致的特点是短时间内多部位静脉瓣膜功能不全甚至无功能。不管是原发性还是继发性，病理学都表现为内膜增厚、管壁纤维化、弹性纤维萎缩、收缩性和顺应性下降。
（2）继发性。CVI的特征是行走后静脉压力增高，该病可能单纯是先前静脉血栓造成瓣膜损伤引起的静脉反流，也可能是反流合并静脉阻塞。影响静脉压力高低的主要因素有：静脉反流（静脉瓣异常引起）、静脉阻塞、腓肠肌泵作用减退（中心静脉功能通畅、关节和肌肉运动异常和瓣膜功能障碍）。继发性瓣膜关闭不全往往由急性的深静脉血栓发展而来。在深静脉系统和浅静脉系统之间的交通静脉（perforating veins）、功能不全（由原发性瓣膜关闭不全或深静脉阻塞引起的反流）非常关键。静脉压的增高传递到浅静脉，可以导致皮肤毛细血管扩张，血浆及大分子物质和血细胞外渗至间质内，出现周期性的慢性炎症。
在多数国家，CVI是最常见的慢性致残性疾病之一，好发于女性（尤其是多产者）、老年人或肥胖患者以及有家庭病史的人群。美国静脉论坛（American Venous Forum）推出了慢性静脉疾病的系统分类方法（CEAP），按照临床（clinical，C）、病因（etiology，E）、阻塞或反流的解剖定位（anatomic，A）、反流或阻塞的病理类型（pathology，P）进行分类。通过该分类方法，疾病根据严重程度分为7级（0级，无症状；1级，毛细血管扩张；直到6级，出现肢体活动性静脉源性溃疡）见表1-12。
表1-12 慢性静脉疾病的系统分类方法
【内膜增生】
内膜增生是静脉对急性静脉损伤及慢性血流动力学改变的一种反应性改变，临床上常见于用自体静脉搭桥术后的桥血管以及血液透析的流出道静脉。增厚的内膜几乎完全由平滑肌细胞及少量结缔组织构成。正因为如此，这种病变用球囊扩张时很不容易扩开，这一点和动脉狭窄不同。
【静脉曲张和静脉瘤】
静脉曲张（varix）是指静脉的扩张、迂曲，可发生于身体的任何部位，包括腿、肛门直肠区域、消化道、性腺及肾静脉（较少见）。往往是由于各种原因引起的静脉内压力增加所致（图1-9），临床后遗症包括溃疡、出血、血栓形成、疼痛及美容方面的缺憾。
静脉瘤非常少见，多数是真性静脉瘤，具有完整的静脉壁，好发部位是颈内静脉、腘静脉、门静脉和上下腔静脉。假性静脉瘤往往发生于外伤后。颈部和胸部的静脉瘤往往没有症状，腹部的静脉瘤可以导致疼痛、出血及血栓形成。下肢的静脉瘤可以造成血栓形成及肺栓塞。
图1-9 直接门静脉造影显示门静脉高压患者胃底食管静脉曲张
【外源性压迫】
能够导致静脉管腔狭窄的因素有炎性肿块、肿瘤、血肿、其他包裹性积液、纤维肌索以及外源性压迫。真性或外观上拟似（假性）的静脉狭窄还有其他原因（表1-13）。经端孔导管静脉内快速注射造影剂时，在导管头所在区域静脉内会产生Venturi效应（高压快速注射的造影剂流经导管口进入静脉内时，会导致导管头所在区域静脉内静压力降低，产生局部充盈缺损改变）。
表1-13 静脉管腔狭窄的原因
