心血管疾病急、重症的诊断和治疗
（一）急性心力衰竭
急性心力衰竭（Acute Heart Failure，AHF）是指由于急性心脏病变引起心排出量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性瘀血综合征。急性右心衰竭即急性肺源性心脏病，主要为大块肺梗死引起，在呼吸系统疾病篇中叙述。临床上急性左心衰竭较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关。
患者突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30～50次/min，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病伊始可有一过性血压升高，病情如未缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。胸部X线片显示：早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，为弥散满肺的大片阴影。重症患者采用漂浮导管行床边血流动力学监测，肺毛细血管楔压（PCWP）随病情加重而增高，心脏指数（CI）则相反。根据典型症状与体征，一般不难做出诊断。急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别前文已述及，与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克也不难鉴别。
【治疗】
急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。治疗目标：改善症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免复发，改善预后。
1.基本处理
（1）体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
（2）吸氧：立即高流量鼻管给氧，严重者采用无创呼吸机持续加压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP）给氧，增加肺泡内压，既可加强气体交换，又可对抗组织液向肺泡内的渗透。
（3）救治准备：静脉通道开放，留置导尿管、心电监护及经皮血氧饱和度监测等。
（4）镇静：吗啡3～5mg静脉注射不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷。必要时每间隔15min重复1次，共2～3次。老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。
（5）快速利尿：呋塞米20～40mg于2min内静脉注射，10min内起效，可持续3～4h，4h后可重复1次。除利尿作用外，还有静脉扩张作用，有利于缓解肺水肿。
（6）氨茶碱：解除气道痉挛，并有一定的增强心肌收缩力、扩张外周血管的作用。
（7）洋地黄类药物：毛花苷C静脉给药最适合用于有快速心室率的心房颤动并心室扩大伴左心室收缩功能不全者，首剂0.4～0.8mg，2h后可酌情再给0.2～0.4mg。对急性心肌梗死，在急性期24h内不宜用洋地黄类药物；二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。
2.血管活性药物
1）血管扩张剂：须密切监测血压变化，小剂量快速给药并合用正性肌力药物。
（1）硝普钠：为动脉、静脉血管扩张剂，静脉注射后2～5min起效，起始剂量0.3μg/（kg·min）静脉滴注，根据血压逐步增加剂量，最大量可用至5μg/（kg·min），维持量为50～100μg/min。硝普钠含有氰化物，用药时间不宜连续超过24h。
（2）硝酸酯类：扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低，患者对本药的耐受量个体差异很大，常用药物包括硝酸甘油、双硝酸异山梨酯，后者耐药性和血压、浓度稳定性优于硝酸甘油。硝酸甘油可先以5～10μg/min开始，然后每5～10min调整1次，每次增加5～10μg，以收缩压达到90～100mmHg为度。异舒吉，1～3mg/h扩张小静脉，减轻心脏前负荷；3～7mg/h扩张动脉，改善冠状动脉血流；7～12mg/h扩张阻力血管，降低心脏后负荷。
（3）α受体拮抗剂：选择性结合α肾上腺受体，扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏后负荷，并降低肺毛细血管压，减轻肺水肿，也有利于改善冠状动脉供血。常用药物乌拉地尔，扩张静脉的作用大于动脉，并能降低肾血管阻力，还可激活中枢5-羟色胺1A受体，降低延髓心血管调节中枢交感神经的冲动发放，且对心率无明显影响。
（4）人重组脑钠肽（rhBNP）：奈西立肽（nesiritide）扩张静脉和动脉，降低前、后负荷，并具有排钠，利尿，抑制RAAS和交感神经系统，扩张血管等作用，适用于急性失代偿性心衰。
2）正性肌力药。
（1）β受体兴奋剂：多巴胺，小剂量多巴胺[＜2μg/（kg·min），iv]可降低外周血管阻力，扩张肾、冠脉和脑血管；较大剂量[＞2μg/（kg·min），iv]可增加心肌收缩力和心排出量。均有利于改善AHF的病情。但应用＞5μg/（kg·min）的大剂量时，因可兴奋α受体而增加左室后负荷和肺动脉压而对患者有害。多巴酚丁胺，可增加心排出量，起始剂量为2～3μg/（kg·min），可根据尿量和血流动力学监测结果调整剂量，最高可用至20μg/（kg·min）。应注意其致心律失常的副作用。
（2）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农为Ⅲ型PDEI，兼有正性肌力作用及降低外周血管阻力的作用。AHF时在扩张血管利尿的基础上短时间应用米力农可能取得较好的疗效。起始25μg/kg于10～20min推注，继以0.375～0.75μg/（kg·min）速度滴注。
（3）左西孟旦（levosimendam）：通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C增强心肌收缩，并通过介导腺苷三磷酸敏感的钾通道，扩张冠状动脉，外周血管，改善顿抑的心肌细胞，减轻缺血并纠正血流动力学紊乱，适用于无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰患者。
3.机械辅助治疗
主动脉内球囊反搏（IABP）可用于冠心病急性左心衰竭患者。对极危重患者，有条件的医院可采用LVAD和临时心肺辅助系统。
4.病因治疗
待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。
（二）高血压急症
高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因的作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血（脑出血及蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠状动脉综合征（不稳定型心绞痛、急性非ST段和ST段抬高型心肌梗死）、主动脉夹层、子痫、急性肾小球肾炎、胶原血管病所致肾危象、嗜铬细胞瘤危象及围术期严重高血压等。少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿及管型尿，称为恶性高血压。高血压亚急症是指血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等。血压升高的程度不是区别高血压急症及亚急症的标准，区别二者的唯一标准是有无新近发生的急性、进行性靶器官损害。
及时正确处理高血压急症十分重要，可在短时间内使病情缓解，预防进行性或不可逆性靶器官损害，降低死亡率。高血压急症和亚急症降压治疗的紧迫程度不同，前者需要在几分钟到1h内迅速降低血压，采用静脉途径给药；后者需要在24～48h内降低血压，可使用快速起效的口服降压药。
1.治疗原则
（1）及时降低血压：对于高血压急症选择适宜有效的降压药物，静脉滴注给药，同时应经常不断测量血压或进行无创性血压监测。静脉滴注给药的优点是便于调整给药的剂量。如果情况允许，及早开始口服降压药。
（2）控制性降压：高血压急症时短时间内血压急骤下降，有可能使重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性的方法降压。一般情况下，初始阶段（数分钟到1h内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%；在随后的2～6h内将血压降至较安全水平，一般为160/100mmHg左右；如果可耐受，临床情况稳定，在随后24～48h逐步降至正常水平。如果降压后发现有重要器官的缺血表现，血压降低幅度应更小些。在随后的1～2周内，再将血压逐步降到正常水平。
（3）合理选择降压药：处理高血压急症的药物，要求起效迅速，短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药后作用消失较快；不良反应较小。另外，最好在降压过程中不明显影响心率、心排出量和脑血流量。硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平和地尔硫䓬注射液相对比较理想。在大多数情况下，硝普钠往往是首选的药物。
（4）避免使用的药物：应注意有些降压药不适宜用于高血压急症，甚至有害。利血平肌内注射的降压作用起效较慢，如果短时间内反复注射可导致难以预测的蓄积效应，发生严重低血压；引起明显嗜睡反应，干扰对神志的判断。因此，不主张用利血平治疗高血压急症。治疗开始时也不宜使用强力的利尿药，除非有心力衰竭或明显的体液容量负荷过度，因为多数高血压急症时交感神经系统和RAAS过度激活，外周血管阻力明显升高，患者体内循环血容量减少，强力利尿存在风险。
2.降压药的选择与应用
（1）硝普钠（Sodium Nitroprusside）能同时直接扩张动脉和静脉，降低前、后负荷。开始时以10μg/min的速度静脉滴注，逐步增加剂量以达到降压作用，一般临床常用最大剂量为200μg/min。使用硝普钠必须密切观察血压，根据血压水平仔细调节滴注速率，稍有改变就可引起较大血压波动。停止滴注后，作用仅维持3～5min。硝普钠可用于各种高血压急症。在通常剂量下不良反应轻微，有恶心、呕吐、肌肉颤动。滴注部位如药物外渗可引起局部皮肤和组织反应。硝普钠在体内红细胞中代谢产生氰化物，长期或大剂量使用应注意可能发生硫氰酸中毒，尤其在肾功能损害者中更容易发生。
（2）硝酸甘油（Nitroglycerin）：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉，降低血压作用不及硝普钠。开始时以5～10μg/min的速率静脉滴注，然后每5～10min增加滴注速率，每次增加5～10μg/min，可用至100～200μg/min。降压起效迅速，停药后数分钟作用消失。硝酸甘油主要用于高血压急症伴急性心力衰竭或急性冠状动脉综合征。不良反应有心动过速、面部潮红、头痛和呕吐等。
（3）尼卡地平（Nicardipine）：二氢吡啶类钙通道阻滞剂，作用迅速，持续时间较短，降压的同时可改善脑血流量。开始时以0.5μg/（kg·min）的速度静脉滴注，逐步增加剂量到10μg/（kg·min）。尼卡地平主要用于高血压急症合并急性脑血管病或其他高血压急症。不良作用有心动过速、面部潮红等。
（4）地尔硫䓬（Diltiazem）：非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，降压的同时具有改善冠状动脉血流量和控制快速性室上性心律失常的作用。以5～15mg/h速率静脉滴注，根据血压变化调整速率。地尔硫䓬主要用于高血压危象或急性冠脉综合征。不良作用有头痛、面部潮红等。
（5）拉贝洛尔（Labetalol）：兼有α受体拮抗作用的β受体阻滞剂，起效较迅速（5～10min），但持续时间较长（3～6h）。开始时缓慢静脉注射20～100mg，以后可以每隔15min重复注射，总剂量不超过300mg，也可以0.5～2mg/min的速率静脉滴注。拉贝洛尔主要用于高血压急症合并妊娠或肾功能不全的患者。不良反应有头晕、体位性低血压、心脏传导阻滞等。
3.几种常见高血压急症的处理原则
（1）脑出血：脑出血急性期时血压明显升高，多数是由于应激反应和颅内压增高，原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗，因为降压治疗有可能进一步减少脑组织的血流灌注，加重脑缺血和脑水肿。只有在血压极度升高的情况时，即＞200/130mmHg，才考虑在严密的血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于160/100mmHg。
（2）脑梗死：脑梗死患者在数天内血压常自行下降，而且波动较大，一般不需要做高血压急症处理。
（3）急性冠状动脉综合征：部分患者在起病数小时内血压升高，大多见于前壁心肌梗死，主要是舒张压升高，可能与疼痛和心肌缺血的应激反应有关。血压升高增加心肌耗氧量，加重心肌缺血和扩大梗死面积；有可能增加溶栓治疗过程中脑出血的发生率。可选择硝酸甘油或地尔硫䓬静脉滴注，也可选择口服β受体阻滞剂和ACEI治疗。血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。
（4）急性左心室衰竭：降压治疗对伴有高血压的急性左心室衰竭有较明显的独特疗效，降压治疗后症状和体征能较快缓解。应该选择能有效减轻心脏前、后负荷又不加重心脏工作的降压药物，硝普钠或硝酸甘油是较佳的选择。需要时还应静脉注射袢利尿剂。
（三）高血压危象
高血压危象是指因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升（200/120mmHg以上），影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。出现心、脑、肾等器官的急性损害危急证候。患者感到突然头痛、头晕、视物不清或失明；恶心、呕吐、心慌、气短、面色苍白或潮红；两手抖动、烦躁不安；严重的可出现暂时性瘫痪、失语、心绞痛、尿混浊；更重的则出现抽搐、昏迷。一经诊断则需给予积极治疗，治疗方法同高血压急症。
（四）心脏压塞
心包疾患或其他病因累及心包可以造成心包渗出和心包积液，当积液迅速或积液量达到一定程度时，可造成心输出量和回心血量明显下降而产生临床症状，即心包压塞。快速心包积液时可引起心脏压塞，出现明显心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显上升，如心排出量显著下降，可产生急性循环衰竭、休克等。如积液积聚较慢，可出现亚急性或慢性心脏压塞，表现为循环静脉瘀血、颈静脉怒张、静脉压升高、奇脉等。
【临床表现】
1.症状
呼吸困难是心包积液时最突出的症状，可能与支气管、肺、大血管受压引起肺瘀血相关。呼吸困难严重时，患者可呈端坐呼吸，身体前倾、呼吸浅速、面色苍白，可有发绀。也可因压迫气管、食管而产生干咳、声音嘶哑及吞咽困难。还可出现上腹部疼痛、肝大、全身水肿、胸腔积液或腹腔积液，重症患者可出现休克。急性心脏压塞主要表现为心排出量显著减少，亚急性或慢性心脏压塞主要表现为静脉系统瘀血，两者的血流动力学改变有所不同，临床表现有较大的差别。急性心脏压塞，患者突发胸闷，呼吸困难，全身冷汗，极度烦躁、面色苍白或发绀、神志不清，呈现休克或休克前状态。亚急性心脏压塞，患者有胸部压迫感或胸痛，呼吸困难，恶心、腹痛或腹胀。
2.体征
急性心脏压塞时典型征象为Beck三联征：低血压、心音低弱、颈静脉怒张。
心尖搏动减弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；心脏叩诊浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音区；心音低而遥远。积液量大时可于左肩胛骨下出现叩浊音，听诊闻及支气管呼吸音，称心包积液征（Ewart征），此乃肺组织受压所致。少数病例可于胸骨左缘第3、4肋间闻及心包叩击音。大量心包积液可使收缩压降低，而舒张压变化不大，故脉压变小。依心脏压塞程度，脉搏可减弱或出现奇脉。大量心包积液影响静脉回流，出现体循环瘀血表现，如颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征、腹腔积液及下肢水肿等。
3.心脏压塞
短期内出现大量心包积液可引起急性心脏压塞，表现为窦性心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显上升，如果心排出量显著下降，可造成急性循环衰竭和休克。如果液体积聚较慢，则出现亚急性或慢性心脏压塞，产生体循环瘀血征象，表现为颈静脉怒张，Kussmaul征，即吸气时颈静脉充盈更明显。还可以出现奇脉，表现为桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失、呼气时恢复。奇脉也可通过血压测量来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多。
【检查】
1.超声心动图
是诊断心脏压塞的首选检查方法，即使心包积液量少（50～100mL）时亦能做出诊断。主要特征表现为：①心包膜脏、壁层之间出现无回声区。②右心室显著受压，右心室流出道变窄。③吸气时，右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔向左心室偏移，呼气时则相反；右心室前壁可出现舒张期塌陷，右心房壁可出现收缩期塌陷征象。④主动脉瓣开放时间缩短，心脏每搏量减低。⑤二尖瓣、三尖瓣与肝静脉多普勒血流频谱亦有相应的改变。
2.X线检查
在X线透视下发现心脏搏动普遍减弱是急性心脏压塞最主要的X线片表现。而只有心包积液量超过250mL时，X线片方可见心影向两侧扩大；积液量超过1000mL时，心影普遍增大，正常轮廓消失，呈烧瓶样，且心影随体位而变化。X线检查不适宜用于早期诊断，但有助于病因的诊断。
3.心电图
心电图检查对心脏压塞诊断缺乏特异性。77%的心脏压塞患者表现为窦性心动过速。少数患者可有P波、QRS波和T波的电交替，此与心脏跳动时左、右心室充盈量发生交替有关。QRS波群电压降低，以肢体导联最为明显，但亦可无低电压。
4.心脏磁共振成像（MRI）
能清晰显示心包积液的位置、范围和容量，并可根据心包积液的信号强度推测积液的性质。同时能显示其他病理表现，如心包膜的增厚和心包腔内肿瘤。
5.心包穿刺术
心包穿刺术对穿刺液行常规、生化、细菌培养和查找抗酸杆菌及细胞学检查，有助于了解心包积液的性质，明确病因。
【诊断】
根据病史、临床表现及辅助检查做出诊断。
【治疗】
1.改善血流动力学
（1）快速静脉输注生理盐水的目的是扩充血容量，增加中心静脉压与回心血量，以维持一定的心室充盈压。可在心包腔内减压前或减压的同时快速静脉输注500mL生理盐水（液体复苏），其后输液总量视补液后患者血流动力学状态而定。
（2）正性肌力药首选多巴酚丁胺。多巴酚丁胺在增加心肌收缩力的同时不会导致心脏后负荷增加。心脏压塞时多巴胺与去甲肾上腺素可增加心脏后负荷，导致心排出量减少，应避免使用。
2.降低心包腔内压
（1）心包穿刺术。一旦确诊急性心脏压塞，应立即行心包穿刺术，迅速排除积液，并可插管至心包腔进行较长时间的持续引流。
（2）心包切开引流术即外科心包切开。该法仅需局麻，可在床边进行，方法简单，引流可靠，尚能同时做心包活检并进一步探查心包腔及心肌情况。
（3）心包切除术对于缩窄性心包炎导致的慢性心脏压塞，应尽早行心包切除手术，以免病程过久导致患者全身情况不佳，心肌萎缩加重，肝功能进一步减退，影响手术效果。