常见心律失常的诊断及治疗
期前收缩
【临床表现】
小儿症状较成人为轻，常缺乏主诉。个别年长儿可述心悸、胸闷、不适。早搏次数因人而异，同一患儿在不同时间亦可有较大出入。某些患儿于运动后心率增快时早搏减少，但也有反而增多者。后者提示可能同时有器质性心脏病存在的可能。为了明确诊断，了解早搏的性质必须做心电图检查。
（1）房性早搏的心电图特征：①P'波提前，可与前一心动的T波重叠。②P'R间期在正常范围。③早搏后代偿间隙不完全。④如伴有变形的QRS波，则为心室内差异传导所致（图4-2-1）。
图4-2-1 房性期前收缩的心电图特征
（2）交界性早搏的心电图特征：①QRS波提前，形态、时限与正常窦性基本相同。②早搏所产生的QRS波前或后有逆行P'波，P'R＜0.10s。有时P'波可与QRS波重叠，而辨认不清。③代偿间歇往往不完全（图4-2-2）。
图4-2-2 交界性期前收缩的心电图特征
（3）室性早搏（Ventricular Premature Beat）的心电图特征：①QRS波提前，其前无异位P波。②QRS波宽大、畸形，T波与主波方向相反；③早搏后多伴有完全代偿间歇（图4-2-3）。
【治疗】
图4-2-3 室性期前收缩的心电图特征
必须针对基本病因治疗原发病。一般认为若早搏次数不多，无自觉症状，或早搏虽频发呈联律性，但形态一致，活动后减少或消失则不需用药治疗。有些患者早搏可持续多年，但不少患者最终自行消退。对在器质性心脏病基础上出现的早搏或有自觉症状、心电图上呈多源性者，则应予以抗心律失常药物治疗。根据早搏的不同类型选用药物。可服用普罗帕酮或普萘洛尔等β受体阻滞剂。房性早搏若用之无效可改用洋地黄类。室性早搏必要时可选用利多卡因、美西律和莫雷西嗪等。
阵发性室上性心动过速
【临床表现】
小儿常突然烦躁不安，面色青灰，皮肤湿冷，呼吸增快，脉搏细弱常伴有干咳，有时呕吐。年长儿还可自诉心悸、心前区不适、头晕等。发作时心率突然增快160～300次/min，一次发作可持续数秒钟至数日。发作停止时心率突然减慢，恢复正常。此外，听诊时第一心音强度完全一致，发作时心率较固定而规则等为本病的特征。发作持续超过24h者，易引发心力衰竭。
心电图检查：P波形态异常，往往较正常时小，常与前一心动的T波重叠，以致无法辨认。QRS波形态同窦性。发作持续时间较久者，可有暂时性ST段及T波改变。部分患儿在发作间歇期可有预激综合征表现。有时需与窦性心动过速及室性心动过速相鉴别（图4-2-4）。
图4-2-4 阵发性室上性心动过速
【治疗】
1.兴奋迷走神经终止发作
对无器质性心脏病，无明显心衰者可先用此方法刺激咽部以压舌板或手指刺激患儿咽部使之产生恶心、呕吐及使患儿深吸气后屏气。如无效时可试用压迫颈动脉窦法、潜水反射法。
2.药物治疗
以上方法无效或当即有效但很快复发时，可考虑下列药物治疗。
（1）洋地黄类药物：适用于病情较重，发作持续24h以上，有心力衰竭表现者。室性心动过速或洋地黄中毒引起的室上性心动过速禁用此药。低钾、心肌炎、阵发性室上性心动过速伴房室传导阻滞或肾功能减退者慎用。
（2）β受体阻滞剂：重度房室传导阻滞，伴有哮喘症及心力衰竭者禁用。
（3）选择性钙离子拮抗剂：抑制钙离子进入细胞内，疗效显著。不良反应为血压下降，并能加重房室传导阻滞，1岁以内禁用。
（4）钠通道阻滞剂：可有效终止室上性心动过速，效果良好，副作用少见。
3.电学治疗
对个别药物疗效不佳者，除洋地黄中毒外可考虑用直流电同步电击转律。有条件者，可使用经食管心房调搏或经静脉右房内调搏终止室上速。
4.射频消融术
药物治疗无效，发作频繁，逆传型，房室折返型可考虑使用此方法。
室性心动过速
【临床表现】
与阵发性室上性心动过速相似，但症状比较严重。小儿烦躁不安、苍白、呼吸急促。年长儿可主诉心悸、心前区疼痛，严重病例可有晕厥、休克、充血性心力衰竭等。发作短暂者血液动力学的改变较轻；发作持续24h以上者则可发生显著的血液动力学改变。体检发现心率增快，常在150次/min以上，节律整齐，心音可有强弱不等现象。
心电图特征：①心室率常在150～250次/min之间，QRS波宽大畸形，时限增宽。②T波方向与QRS波主波相反。P波与QRS波之间无固定关系。③Q-T间期多正常，可伴有Q-T间期延长，多见于多形性室速。④心房率较心室率缓慢，有时可见到室性融合波或心室夺获（图4-2-5）。
图4-2-5 室性心动过速的心电图
【治疗】
室性心动过速是一种严重的快速心律失常，可发展成心室颤动，致心脏性猝死。同时有心脏病存在者病死率可达50%以上，所以必须及时诊断，予以适当处理。药物可选用利多卡因0.5～1.0mg/kg静脉滴注或缓慢推注。必要时可每隔10～30min重复，总量不超过5mg/kg。此药能控制心动过速，但作用时间很短，剂量过大能引起惊厥、传导阻滞等毒性反应。伴有血压下降或心力衰竭者首选同步直流电击复律（1～2J/kg），转复后再用利多卡因维持。预防复发可用口服普罗帕酮、胺碘酮和索他洛尔等。
对多型性室速伴Q-T间期延长者，如为先天性因素，则首选β受体阻滞剂，禁忌Ia、Ic及Ⅲ类药物和异丙肾上腺素。而后天性因素所至者，可选用异丙肾上腺素，必要时可试用利多卡因。
房室传导阻滞
临床上将房室传导阻滞分为3度。
（1）Ⅰ度房室传导阻滞：房室传导时间延长，心电图表现为P-R间期超过正常范围，但每个心房激动都能下传到心室（图4-2-6）。
图4-2-6 Ⅰ度房室传导阻滞
（2）Ⅱ度房室传导阻滞：Ⅱ度房室传导阻滞时窦房结的冲动不能全部传达心室因而造成不同程度的漏搏。通常又可分为两型。
莫氏Ⅰ型：又称为文氏现象。特点是P-R间期逐步延长，最终P波后不出现QRS波，在P-R间期延长的同时，R-R间期往往逐步缩短，且脱漏的前后2个R波的距离小于最短的R-R间期的2倍（图4-2-7）。
图4-2-7 Ⅱ度房室传导阻滞（莫氏Ⅰ型）
莫氏Ⅱ型：此型特点为P-R间期固定不变，心房搏动部分不能下传到心室，发生间歇性心室脱漏。且常伴有QRS波的增宽（图4-2-8）。
图4-2-8 Ⅱ度房室传导阻滞（莫氏Ⅱ型）
Ⅲ度房室传导阻滞：此时，房室传导阻滞有效不应期极度延长，使P波全部落在了有效不应期内，完全不能下传到心室，心房与心室各自独立活动，彼此无关。心室率较心房率慢（图4-2-9）。
图4-2-9 Ⅲ度房室传导阻滞
【临床表现】
（1）Ⅰ度房室传导阻滞本身对血液动力学并无不良影响。临床听诊，除第一心音较低钝外，并无其他特殊体征。诊断主要通过心电图检查。
（2）Ⅱ度房室传导阻滞临床表现取决于基本心脏病变以及由传导阻滞而引起的血液动力学改变。当心室率过缓时可引起胸闷、心悸，甚至产生眩晕和晕厥。听诊时除原有心脏疾患所产生的听诊改变外，尚可发现心律不齐，脱漏搏动。莫氏Ⅰ型比Ⅱ型为常见，但Ⅱ型的预后则比较严重，容易发展为完全性房室传导阻滞，导致发生阿—斯综合征。
（3）Ⅲ度房室传导阻滞临床上部分小儿并无主诉，重者因心搏出量减少而自觉乏力、眩晕、活动时气短。最严重的表现为阿一斯综合征发作，知觉丧失，甚至发生死亡。某些小儿则表现为心力衰竭以及对应激状态的耐受能力降低。体格检查时脉率缓慢而规则。第一心音强弱不一，有时可闻及第三心音或第四心音。绝大多数患儿心底部可听到Ⅰ～Ⅱ级喷射性杂音，为心脏每次搏出量增加引起的瓣膜相对狭窄所致。由于经过房室瓣的血量也增加，所以可闻及舒张中期杂音。X线检查发现不伴有其他心脏疾患的Ⅲ度房室传导阻滞者中，60%患儿亦有心脏增大。
【治疗】
（1）Ⅰ度房室传导阻滞应着重病因治疗，基本上不需特殊治疗，预后较好。
（2）Ⅱ度房室传导阻滞的治疗应针对原发疾病。当心室率过缓、心脏搏出量减少时可用阿托品、异丙肾上腺素治疗。预后与心脏的基本病变有关。
（3）Ⅲ度房室传导阻滞有心功能不全症状或阿—斯综合征表现者需积极治疗。纠正缺氧与酸中毒可改善传导功能。由心肌炎或手术暂时性损伤引起者，肾上腺皮质激素可消除局部水肿。可口服阿托品、麻黄素，或异丙肾上腺素舌下含服，重症者应用阿托品皮下或静脉注射，异丙肾上腺素1mg溶于5%～10%葡萄糖溶液250mL中，持续静脉滴注，速度为0.05～2μg/（kg·min），然后根据心率调整速度。
（4）安装起搏器的指征为：反复发生阿-斯综合征，药物治疗无效或伴心力衰竭者。一般先安装临时起搏器，经临床治疗可望恢复正常，若观察4周左右仍未恢复者，考虑安置永久起搏器。