八、心脏超声
长轴图像为超声束平面垂直于胸廓的胸、背侧，扫描方向与心脏的长轴平行；短轴图像为超声束平面垂直于胸廓的胸、背侧，但扫描方向垂直于心脏的长轴；四腔图像为超声束平面扫查心脏时与胸廓的胸、背面平行。
（1）左室长轴观：显示右室前壁、右室、室间隔、左室、左室流出道、左室后壁、主动脉根部、主动脉瓣、二尖瓣、左房、左房后壁。
（2）心脏短轴观：显示右室前壁、右室流出道、肺动脉瓣、肺动脉及其左、右分支，肺动脉分叉处后方略呈横断面的降主动脉，右室、右房、三尖瓣、主动脉根部和主动脉瓣。
（3）心尖四腔观：显示位于左侧的左室、左室侧壁、二尖瓣、左房、左房侧壁，位于右侧的右室、右室侧壁、三尖瓣、右房、右房侧壁，近中央有室间隔和房间隔分别相隔左、右心室和左、右心房，肺静脉回流入左房。
（4）剑突下四腔观：显示部分肝脏回声后方的右房、室壁和右房、室腔、三尖瓣、室间隔、左房、室腔、二尖瓣、收缩期心内可见十字交叉结构，房、室间隔连续好，超声束方向几乎与房间隔垂直，回声失落现象少。
（5）心尖五腔观：显示主动脉根部及主动脉瓣、左室流出道、房室瓣、房室心腔、室间隔。
（一）心包积液
【病理特征】
心包腔体液增加，使得心包腔内压力升高，当压力达到一定限度后，引起心室舒张期充盈受限，心排出量减低，体循环和肺循环静脉压升高最后发生心包填塞。心包积液能否引起明显的血流动力学改变主要取决于心包积液的量、积蓄速度和心包韧性。临床表现取决于积液对心脏的填塞程度。
【超声特征】
直接征象：
（1）观察心包脏层和壁层分离，其间为液性无回声区。依积液量的多少暗区分布依次表现为局限于后壁房室环处，左室后壁后及心尖，包括整个心包腔暗区，内径随体位、心动周期改变而改变。局限性心包积液除外。有的为纤维素渗出，可于暗区内见带状偏强回声摆动。
（2）大量心包积液而无粘连时，悬吊在大血管下的心脏可在液体内自由摆动明显，收缩期向前，舒张期向后。
（3）右室前壁活动增强。大量心包积液时在舒张早期右室前壁出现塌陷，这是心包填塞的征象之一，并早于临床症状出现。
（4）心包积液的定量：一般观察心包腔积液出现的部位和心包腔无回声暗区的宽度来进行估测，但目前尚无统一的标准。①少量积液＜100mL：左室长轴断面表现为左后壁心外膜与心包膜之间有一条较小的无回声暗区。无回声暗区局限在房室沟及其较低部位左室后壁后心包腔，无回声区内径0.5cm左右。一般外侧壁、心尖部和心前区、右室前壁前心包腔内没有无回声暗区。②中量积液100～500mL：除左室后壁后无回声区以外，心脏的前面、侧面、心尖部均有无回声暗区更均匀地包绕心脏，无回声区一般在1.0cm左右，一般右室前壁心包腔无回声区0.5～1.0cm，而左室后壁心包腔可达1.0～2.0cm。③大量积液＞500mL：整个心脏均由无回声区包绕，无回声区较宽，一般大于1.5cm，而左室后壁心包腔大于2.0cm，心脏在无回声暗区内出现摇摆征。
（二）心肌梗死超声检测意义，有什么表现
【病理特征】
急性心肌梗死由于冠状动脉粥样硬化斑块伴有出血、血栓形成或冠状动脉痉挛，导致管腔急性闭塞，血流阻断、局部心肌缺血坏死。轻重、范围不一。坏死组织1～2周后开始吸收，逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性和愈合性心肌梗死。
心肌梗死后梗死区纤维化，部分患者瘢痕挛缩使局部室壁变薄向外膨出，收缩期运动消失或反常运动，形成室壁瘤（真性）。少数患者室间隔梗死区穿孔，引起急性心室水平左向右分流，多发生在急性心肌梗死后2周内，好发室间隔前下方近心尖部，常并存前壁心肌梗死。
【超声特征】
（1）急性心肌梗死：局部心室壁运动异常，可反向运动、不运动或运动减弱，收缩期室壁增厚率减小，受累心肌回声不变或斑点状或减弱，厚度不变或变薄，正常心肌运动幅度增强，室壁运动不协调。
（2）陈旧性心肌梗死：局部心室壁运动减弱，可不运动或反向运动，收缩期增厚率减低，受累心肌回声明显增强，且变薄（一般在4～6mm），随访复查持续存在。
（3）室壁瘤：心肌梗死后局部心室壁收缩期、舒张期均膨出、形态不一，局部室壁变薄，回声增强，室壁不运动或反向运动，瘤口大，瘤口与瘤体径比＞1，瘤壁与室壁相延续。部分瘤体内有回声不均匀附壁团块状血栓回声。内可见色彩黯淡的血流信号。
（4）梗死性室间隔缺损：直接显示室间隔回声中断或呈隧道样缺损，常为肌部。附近心肌运动异常。可见心室水平左向右明亮或多彩血流信号。于缺损右室面取样获得收缩期高速血流频谱。
（三）假性室壁瘤
【病理特征】
系急性心肌梗死或心肌创伤、脓肿导致心脏破裂，出现一个小而窄的破裂口，并由纤维性壁层心包包裹，含有血液、血栓大的囊腔与心室壁相连。
【超声特征】
左室腔外一较大囊性无回声，通过一个较细的瘤口与左室相通，瘤口小，瘤口/瘤体径比值＜1，瘤口的宽度常小于瘤体最大径的40%。心肌回声至瘤口处连续中断，瘤包裹的壁厚薄不一，反向运动轻，内可有血栓回声。瘤口处可有双向血流信号，瘤体内血流信号黯淡。
（四）先天性心脏病超声诊断
1.房间隔缺损
直接征象：
（1）B型：房间隔连续性中断，其断端常增粗，呈“火柴头”样，断端在心动周期中摆动较明显。四腔观及胸骨旁主动脉短轴观，是观察房间隔常用断面，小儿常用剑下双心房观、四腔观。根据回声中断的部位可确定类型：①中央型缺损显示房间隔中部回声中断。②上腔型缺损于近似胸骨旁四腔心观示缺损位于房间隔顶部的后上方。在剑突下探查，上腔静脉入口的下方房间隔回声中断。③下腔型缺损于近似胸骨旁四腔心观缺损位于房间隔顶部的后下方，剑突下探查，下腔静脉入口处房间隔回声中断。④冠状窦型缺损于近似胸骨旁四腔稍向后扫查示缺损位于房间隔后方偏下，不能探及完整的冠状窦壁回声，图像有时不易获得，但存在永存左上腔静脉，在左房室沟处可显示增粗之冠状静脉窦，内径常达1cm以上，与左房之间的窦壁回声不完整。⑤混合型缺损，各断面均示房间隔回声几乎缺如或仅存残端。
（2）D型：在四腔心观可见红色为主的明亮血流信号，自左房穿过房间隔回声中断处进入右房，并经三尖瓣进入右室。在房间隔缺损的右房侧取样，可获得连续性的正向分流频谱，通常呈“三峰”型，也可呈四峰或双峰型，以收缩晚期及舒张早期流速最大，分流速度多为1.0～1.5m/s。若出现肺动脉高压时，随着压力增高，心房水平左至右分流逐渐减少，可出现双向分流，甚至导致右至左分流。
（3）声学造影：静脉右心声学造影在右房压增高时价值大，出现肺动脉高压，清晰显示造影剂自右房穿过缺损进入左房。
间接征象：依房间隔缺损分流量的大小可出现不同程度右心容量负荷过重。①右房、室扩大，肺动脉扩张，分流量大时，左室腔可偏小。②右室壁活动幅度增大，而室间隔运动幅度减低，甚至室间隔与左室后壁可呈同向运动。三尖瓣开放幅度增大。③三尖瓣血流速度与肺动脉血流速度可增快。当合并肺动脉高压，有相应超声表现。
2.室间隔缺损
直接征象：
（1）B型：室间隔连续中断，不同类型的缺损，在不同断面上显示中断。①漏斗部缺损：在心底短轴观右室流出道相当于1—2点处肺动脉瓣下室间隔回声中断。于右室流出道长轴观，缺损亦位于肺动脉瓣膜下方。②膜周部缺损：在心底短轴相当于10—11点处室间隔回声中断，左室长轴观位于室间隔上段回声中断，心尖四腔观缺损可位于三尖瓣隔瓣下。③肌部缺损：于左室短轴，连续扫查可见室间隔肌部回声中断。
（2）D型：于收缩期可见从左室起自缺损口多彩的过隔血流信号射入右室或右室流出道，于缺损右室面取样获得收缩期高速湍流频谱，速度大小约4m/s。肺动脉高压时心室左至右分流彩色信号黯淡，其分流速度低，甚至出现双向分流。
间接征象：左房、左室扩大，左室壁活动幅度增大。肺动脉扩张，肺动脉血流速度增快。肺动脉高压时出现相应的超声表现。
3.动脉导管未闭
直接征象：
（1）B型：直接显示未闭的动脉导管。常用主肺动脉长轴断面，部分小儿取左第一肋间主动脉弓—降主动脉长轴断面，在降主动脉与左肺动脉根部或左、右肺动脉分叉处可见异常管状暗区影像。胸骨上主动脉弓长轴断面可见降主动脉近端（左锁骨下动脉的对侧）与肺动脉间异常管道相通。
（2）D型：取肺动脉长轴断面可见起自降主动脉经未闭导管至肺动脉以红色为主的明亮花色分流信号，多沿肺动脉左侧壁上行。呈双期分流的连续性湍流频谱，舒张期明显。肺动脉高压时，仅见收缩期分流频谱，速度减低，甚至无分流频谱显示，或右至左分流信号。
间接征象：依未闭动脉导管分流量的大小可出现不同程度的左心容量负荷过重。左室、左房扩大。左室壁运动幅度可增大，肺动脉亦可扩张。分流量很小时左房、左室可不扩大。
4.法洛四联症
直接征象：
（1）B型：①左室长轴观见右室流出道狭窄，具有特征性表现是主动脉前壁与室间隔连续中断，多为较大的室间隔缺损，扩张的主动脉骑跨于室间隔之上，骑跨率一般在30%～50%。右室前壁与室间隔增厚，室间隔往往偏向左室侧。②主动脉短轴观可见肺动脉主干和/或分支狭窄，或瓣膜狭窄或漏斗部狭窄。以漏斗部狭窄或漏斗部狭窄并存肺动脉瓣狭窄多见。后者在漏斗部与肺动脉瓣之间易形成“第三心室”。如单纯瓣膜狭窄，肺动脉可有狭窄后扩张。重型者可见肺动脉瓣闭锁或漏斗部闭锁。此断面可同时显示嵴上型室间隔缺损。
（2）D型：①收缩期可见左、右室血流信号均进入主动脉。②于肺动脉口起自不同的狭窄处多彩血流信号和高速湍流频谱，流速多在4.0m/s以上。③心室水平呈双向分流。如无紫绀型，肺动脉阻塞轻，心室水平分流以左向右分流为主。
间接征象：右室腔常扩大或正常，右房可扩大，室间隔往往偏向左室侧，左室腔不大，可较小，左房变小。一部分并存右位主动脉弓。
5.心内膜垫缺损（房室隔缺损）
直接征象：
（1）B型：①部分型：多个四腔观，房间隔下部回声中断，可并存二尖瓣前叶或三尖瓣分裂，或隔叶短小，室间隔无回声中断。②完全型：四腔心观，“十”字交叉结构消失，房间隔下部和室间隔上部回声中断，四个心腔相互交通均扩大，左、右房室瓣处于等高位置，短轴观可见融合一共同的房室瓣口。A型：可见前桥叶和前上叶的腱索连于室间隔顶部。B型：前桥叶部分跨越室间隔和前上叶交界处的腱索连于室间隔右室侧异常肥大的乳头上，而与室间隔无连接。C型：共同房室瓣的前桥叶完全跨越室间隔，其腱索分别与左右室前外侧乳头肌相连，与室间隔无连接，呈现与室间隔垂直的膜样回声飘浮于室间隔上。③中间型：四腔观房间隔下部和室间隔上段回声中断，二尖瓣、三尖瓣独立存在，可有瓣叶分裂，但腱索不连于室间隔顶部，此型室间隔缺损常很小。
（2）D型：①房水平分流，分流束自左房经房间隔下部流入右房。②室水平分流，分流束过隔部位。在室间隔上端至共同房室瓣之间，左至右分流或双向分流。中间型一般分流速度不高。③房室瓣反流，二尖瓣和/或三尖瓣分裂，于收缩期左房和/或右房见反流信号。
间接征象：
（1）右房、室扩大。若二尖瓣反流较重，左房、左室亦可扩张。
（2）肺动脉增宽，肺动脉血流速度增快，三尖瓣、肺静脉血流速度加快。
（3）室间隔运动幅度减低、平坦，甚至与左室后壁呈同向运动。
6.完全型大动脉转位
直接征象：
（1）B型：①大动脉方位异常：主动脉短轴观不能显示正常的右房、右室、右室流出道和肺动脉包绕圆形主动脉根部，而出现两个并列的环形结构。在大多数患者中，主动脉位于肺动脉的右前方，少数可位于肺动脉的正前方或左前方，在罕见情况可位于肺动脉的后方。在接近右室流出道长轴观可见两根大动脉平行排列，多数右前方的动脉不分叉，向上延伸为主动脉弓，其根部有冠状动脉窦及冠状动脉开口可确定为主动脉，左后方动脉干短，随即分叉为左、右二支，可定为肺动脉。多数两条动脉管径相似，但如合并左室流出道梗阻，肺动脉管径变细，如并存右室流出道梗阻，主动脉管径则明显变细。②心室-大动脉连接不一致：主动脉、肺动脉分别源于右室及左室，在左室长轴观，当肺动脉显示类似骑跨室间隔时，骑跨程度应小于50%，肺动脉与左心室相连，且肺动脉与二尖瓣前叶其间有圆锥肌组织高回声。
（2）D型：①可获得卵圆孔未闭或房间隔缺损的分流信号。②并存室间隔缺损、动脉导管未闭、左室流出道梗阻或右室流出道梗阻，则出现相应的分流信号和高速湍流信号。
间接征象：右室壁肥厚。卵圆孔未闭或继发型房间隔缺损的表现。并存室间隔缺损、动脉导管未闭，则出现相应表现。
7.矫正型大动脉转位
直接征象：
B型：①大动脉方位异常：大动脉短轴观出现两个并列的环状结构，多数主动脉位于肺动脉左前方，少数位于肺动脉的前方或正前方。②房室连接不一致：多数心房正位，右房通过二尖瓣与结构左室相连，而右房通过三尖瓣与结构右室相连，少数并存室间隔缺损者，二尖瓣和三尖瓣可位于同一平面，右侧的房室瓣有二叶和两个乳头肌，左侧的房室瓣有三叶和多组乳头肌。在少数心房反位者，而心室正位，房室连接仍不一致。③心室-大动脉连接不一致：结构右室相连的大动脉向上延伸，近端无分支，其根部有冠状动脉窦及冠状动脉开口为主动脉。而与结构左室相连的大动脉主干分为两分支，为肺动脉。④多数心室反位：冠状动脉分布亦呈反位，左冠状动脉发自右后窦，右冠状动脉发自左后窦，少数仅有一个冠状动脉开口。
间接征象：并存室间隔缺损，出现相应的超声表现。并存三尖瓣下移，多数患者左侧三尖瓣环下移，但无扩张，无三尖瓣隔叶或后叶与右室壁粘连，三尖瓣前叶常较小，可有裂隙出现三尖瓣反流。
8.法洛三联症
直接征象：
（1）B 型：显示房间隔卵圆孔未闭或房间隔缺损及肺动脉口狭窄（可为漏斗部或瓣膜或肺动脉及其分支），多数为肺动脉瓣狭窄，瓣膜增厚，回声增强，开放受限，收缩期凸向肺动脉，呈圆隆状，少数患者并存漏斗部肥厚、狭窄。右室肥厚、右室腔正常或扩大。
（2）D型：收缩期见起自肺动脉口狭窄处（常为肺动脉瓣）多彩血流信号，并于狭窄处取样获得收缩期高速湍流频谱。心房水平出现右向左分流。
间接征象：肺动脉瓣狭窄时，多出现狭窄后肺动脉扩张。多数右房扩大。左室腔径可正常。
9.法洛五联症
房间隔回声连续中断，或卵圆孔瓣与继发孔之间出现裂隙，于心房水平，常出现双向分流信号或右向左分流信号为主。其余类同法洛氏四联症。