内分泌其他疾病的诊断及治疗原则
（一）糖尿病酮症酸中毒
见内分泌科第一部分内容。
（二）糖尿病高渗性昏迷
【诊断】
（1）疑诊指征：糖尿病高渗性昏迷（HNDC）的诊断并不困难，关键是所有的临床医生要提高对本症的警惕和认识，特别是对中老年患者有以下临床情况，无论有无糖尿病病史，均有HNDC的可能，应立即做有关实验室检查。①有进行性意识障碍和严重脱水而无明显深大呼吸表现者。②有中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。③在合并感染、心肌梗死、手术等应激情况下出现多尿者。④在大量摄糖、静脉输糖或使用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可致血糖增高的药物，出现多尿和意识改变者。⑤有水摄入量不足，失水和用利尿药，脱水治疗与透析治疗者。
（2）实验室诊断标准：①血糖≥33mmol/L。②血浆渗透压≥350mmol/L。③血清HCO3-≥15mmol/L或动脉血气检查示pH≥7.30。
值得注意的是HNDC有并发DKA或乳酸性酸中毒的可能性，个别病例的高渗状态主要是由高血钠，而不是高血糖造成的。因此，尿酮体阳性、酸中毒明显或血糖低于33mmol/L，并不能作为否定HNDC诊断的依据。有的患者血糖很高，但因血钠低，渗透压未达到350mmol/L，这类患者虽不能诊断为HNDC，但仍应按HNDC治疗。
【治疗】
治疗总则包括搜寻并除去诱因；密切观察病情变化，及时并因人而异地施行有效的治疗；治疗关键是纠正严重脱水，恢复血容量，纠正高渗状态及其相关病理生理变化；治疗方法包括补液、使用胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒等。本病可以预防，应于强调防止各种诱发因素。如已发生者应积极抢救，措施如下：
1.一般措施
（1）立即送监护室按危重症救治，并做好监护及治疗记录。
（2）立即开放静脉并进行以下检查：血糖、电解质、血肌酐、BUN、血气分析、血培养、血常规、尿常规、尿糖及酮体、心电图。
（3）从开放的静脉立即补液纠正高渗脱水状态。
（4）老年和有心功能不良者放置中心静脉压进行监护。
2.补液
积极的补液是治疗HNDC的首要和重要的关键措施，对患者的预后具有决定性的作用。
补液总量：HNDC患者的失水程度估计可达发病前的体液的1/4或体重的1/8以上。但由于高血糖的吸水作用，其失水的体征常不能充分反映失水的严重程度。补液总量的估计一般可按患者体重的10%～12%估算，总量多在6～10L。
补液种类：原则上按以下3种情况酌情选择：若患者血压正常或偏低，血Na+＜150mmol/L者首先用等渗液；血压正常而血Na+＞150mmol/L，可开始即用低渗液（0.45%NaCl）；若患者有休克，开始除补等渗液外应间断输血浆或全血。
补液速度：原则是先快后慢，第1小时输入500～1000mL，头4h输入应补总液量的1/3，头8h补总液量的1/2（含头4h输入量）加上当天尿量，余量在24h内补足。
胃肠道补液：HNDC时，尤其是老年患者，尽量经胃肠道补充，此法有效而且比较简单和安全，可减少静脉补液的量而减轻大量静脉输液引起的不良反应。能经口服最好；不能口服者（昏迷），可不失时机地下胃管补充。给予温开水即可，速度可达1～2L/h，尿量＞30mL/h后，可每500mL加10%氯化钾10～20mL。
老年人和心功能不良者，为了防止液体过量引起的充血性心力衰竭、肺水肿和脑水肿等并发症，在输液过程中，应注意观察患者的尿量、颈静脉充盈程度，必要时测量中心静脉压和血细胞比容，以指导补液。
3.胰岛素治疗
一开始即给予胰岛素治疗，但剂量宜小，并密切观测血糖及尿糖的变化，灵活使用胰岛素。临床最常采用静脉滴注法，使用灵活、方便，血糖下降平稳，不良反应少。
4.纠正电解质失衡
HNDC时，患者的电解质失衡，主要是失钠和失钾，同时也有不同程度钙、镁、磷的丢失。补钾是纠正HNDC电解质失衡的主要任务。
补钾时机：最初有高血钾者，应在补液及胰岛素治疗开始后2～4h再补钾；治疗初血钾正常或降低者，则应在治疗开始时即补钾。因尿量过少时静脉补钾有导致危险的高血钾可能，只有当尿量多于30mL/h时，方可静脉补钾。
补钾量：临床常用10%氯化钾30mL加入1000mL液体中，于4～6h内输入，24h可补给KCl 4～6g。
补钾制剂：临床常用氯化钾溶液，同时尽量口服枸橼酸钾溶液，安全方便，又可减少静脉补钾量及其不良反应。
注意事项：由于HNDC 患者所丢失的体钾在救治过程中，只能得到部分地补充和被纠正，故要求在HNDC纠正后应继续口服补钾至少1周。输液（钾）过程中，应注意对血钾的监测，以防高血钾或低血钾的发生。
5.其他治疗措施
（1）除去诱因：如疑有感染、进行中心静脉压测定或放置导尿管时，应根据对不同病原菌种的估计，采用足量适用的抗生素。感染常是患者后期（约2/3）死亡的主要原因，必须从治疗开始就给予大剂量、有效的联合抗生素治疗，按难治性感染处理。
（2）吸氧：如PaO2＜80mmHg，给予吸氧。
（3）放置胃管：HNDC时，患者多处于昏迷或半昏迷，应及早放置胃管抽吸胃液。通过胃管，可给患者补温开水或温生理盐水，还可通过胃管补钾。
（4）导尿：首先应尽量鼓励患者主动排尿，如4h不排尿，应放置导尿管。
（三）甲状腺结节
【诊断】
甲状腺结节的诊断主要依靠甲状腺超声。触诊发现的甲状腺结节也需通过甲状腺超声证实。进一步需结合病史、临床表现特点和辅助检查对结节的良恶性进行评估。
以下超声征象提示甲状腺癌的可能性大：①实性低回声结节。②结节内血供丰富（TSH正常情况下）。③结节形态和边缘不规则，晕圈缺如。④微小钙化，针尖样弥散分布或簇状分布的钙化。⑤同时伴有颈部淋巴结超声影像异常。
【治疗】
对临床高度疑似恶性和经过 FNAC确定为可疑恶性或恶性的结节，需进行手术治疗。对确定为良性的结节，有研究表明左甲状腺素治疗可通过抑制血清TSH水平而使结节缩小，但仅在碘缺乏地区有效；具有自主功能的“热结节”可釆用放射性碘治疗；结节出现压迫症状、位于胸骨后或纵隔内或合并甲状腺癌高危因素等情况下，可考虑手术切除。对良性甲状腺结节需要随访。如果临床或超声出现可疑恶性征象或结节体积增大超过50%，应重复超声引导下 FNAC。
（四）各型甲状腺炎
亚急性甲状腺炎
【诊断】
（1）急性炎症的全身症状。
（2）甲状腺轻、中度肿大，中等硬度，触痛显著。
（3）典型患者实验室检查呈现下述3期表现。
但是根据患者的就诊时间和病程的差异，实验室检查结果各异。
根据实验室结果本病可以分为3期，即甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。①甲状腺毒症期：血清T3、T4升高，TSH降低，131I摄取率减低（24h＜2% ）。这就是本病特征性的血清甲状腺激素水平和甲状腺摄碘能力的“分离现象”。出现的原因是甲状腺滤泡被炎症破坏，其内储存的甲状腺激素释放进入循环，形成“破坏性甲状腺毒症”；而且炎症损伤引起甲状腺细胞摄碘功能减低。此期血沉加快，可＞100mm/h。②甲减期：血清T3、T4逐渐下降至正常水平以下，TSH回升至高于正常值，131I摄取率逐渐恢复。这是因为储存的甲状腺激素释放殆尽，甲状腺细胞正在处于恢复之中。③恢复期：血清T3、T4、TSH 和131I摄取率恢复至正常。
【治疗】
本病为自限性病程，预后良好。轻型患者仅需应用非留体抗炎药，如阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等；中、重型患者可给予泼尼松每日20～40mg，分3次口服，能明显缓解甲状腺疼痛，8～10d后逐渐减量，维持4周。少数患者有复发，复发后泼尼松治疗仍然有效。针对甲状腺毒症表现可给予普萘洛尔。针对一过性甲减者，可适当给予左甲状腺素替代。发生永久性甲减者罕见。
自身免疫甲状腺炎（AIT ）
【诊断】
AIT 是以甲状腺的炎症破坏为主，严重者发生甲减。AIT 包括5种类型：①桥本甲状腺炎（HT）：是AIT的经典类型，甲状腺显著肿大，50%伴临床甲减。②萎缩性甲状腺炎（AT）：过去也称为特发性甲状腺功能减低症、原发性黏液水肿。甲状腺萎缩大多数伴临床甲减。TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）与AT引起的甲减有关。③甲状腺功能正常的甲状腺炎（ET）：此型甲状腺炎仅表现为甲状腺淋巴细胞浸润，甲状腺自身抗体TPOAb 或（和）TgAb 阳性，但是甲状腺功能正常。④无痛性甲状腺炎：也称安静性甲状腺炎，这个名称是相对于亚急性甲状腺炎的疼痛特征命名的。此类甲状腺炎既有不同程度的淋巴细胞甲状腺浸润，也有甲状腺功能的改变，即甲亢和（或）甲减，部分患者发展为永久性甲减。产后甲状腺炎（PPT）是无痛性甲状腺炎的一个亚型，特点是发生在妇女产后。近年来出现药物性甲状腺炎也属于无痛性甲状腺炎，胺碘酮、IFN-α和IL-2等药物都屡有报告。⑤桥本甲亢：少数Graves病甲亢可以和桥本甲状腺炎并存，可称为桥本甲亢，有典型甲亢的临床表现和实验室检查结果，血清TgAb和TPOAb高滴度，甲状腺穿刺活检可见两种病变同时存在。
凡是弥漫性甲状腺肿大，特别是伴峡部锥体叶肿大，不论甲状腺功能有否改变，都应怀疑HT。如血清TPOAb和TgAb显著增高，诊断即可成立。AT患者的甲状腺无肿大，但是抗体显著增高，并且伴甲减的表现。部分病例甲状腺肿质地坚硬，需要与甲状腺癌鉴别。
无痛性甲状腺炎：甲状腺的淋巴细胞浸润较HT轻，仅有局灶性浸润，表现为短暂、可逆性的甲状腺滤泡破坏。任何年龄都可以发病，女性高于男性，50% 的患者存在甲状腺自身抗体。半数患者甲状腺轻度肿大，弥漫性、质地较硬，无局部触痛。甲状腺功能变化类似亚急性甲状腺炎，表现为甲状腺毒症期、甲减期和恢复期。本病的甲状腺毒症是由于甲状腺滤泡被炎症破坏，甲状腺激素漏入循环所致。各期均有相应的临床表现。血清甲状腺激素与甲状腺131I摄曲率呈现一条相悖的变化曲线。甲减的严重程度与TPOAb的滴度相关，20%的患者遗留永久性甲减，10%的患者复发。
产后甲状腺炎：典型临床表现分为3期者占43%，包括甲亢期、甲减期和恢复期，仅有甲亢期者占46%，仅有甲减期者占 11%。本病的甲亢期需要与产后GD鉴别。甲状腺轻、中度肿大，质地中等，但无触痛。20%的患者可以遗留永久性甲减。
【治疗】
本病尚无针对病因的治疗措施。限制碘摄入量在安全范围（尿碘100～200μg/L）可能有助于阻止甲状腺自身免疫破坏进展。仅有甲状腺肿、无甲减者一般不需要治疗。左甲状腺素（LT4）治疗可以减轻甲状腺肿，但是尚无证据表明其有阻止病情进展的作用。临床治疗主要针对甲减和甲状腺肿的压迫症状。针对临床甲减或亚临床甲减主要给予LT4替代治疗。甲状腺迅速肿大、伴局部疼痛或压迫症状时，可给予糖皮质激素治疗（泼尼松30mg/d，分3次口服，症状缓解后减量）。压迫症状明显、药物治疗后不缓解者，可考虑手术治疗，但是手术治疗发生术后甲减的概率甚高。
（五）痛风
【诊断】
男性和绝经后女性血尿酸＞420μmol/L（7.0mg/dL）、绝经前女性＞350μmol/L（5.8mg/dL）可诊断为高尿酸血症。中老年男性如出现特征性关节炎表现、尿路结石或肾绞痛发作，伴有高尿酸血症应考虑痛风。关节液穿刺或痛风石活检证实为尿酸盐结晶可做出诊断。X线检查、CT或MRI扫描对明确诊断具有一定的价值。急性关节炎期诊断有困难者，秋水仙碱试验性治疗有诊断意义。
【治疗】
原发性高尿酸血症与痛风的防治目的：①控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积。②迅速终止急性关节炎的发作。③防止尿酸结石形成和肾功能损害。
1.一般治疗
控制饮食总热量；限制饮酒和高嘌呤食物（如心、肝、肾等）的大量摄入；每天饮水2000mL以上以增加尿酸的排泄。
2.高尿酸血症的治疗
目的是使血尿酸维持正常水平。
（1）排尿酸药：抑制近端肾小管对尿酸盐的重吸收，从而增加尿酸的排泄，降低尿酸水平，适合肾功能良好者；当内生肌酐清除率＜30mL/min时无效；已有尿酸盐结石形成，或每日尿排出尿酸盐＞3.57mmol（600mg）时不宜使用；用药期间应多饮水，并服碳酸氢钠3～ 6g/d；剂量应从小剂量开始逐步递增。常用药物：①苯溴马隆：25～100mg/d，该药的不良反应轻，一般不影响肝肾功能；少数有胃肠道反应，过敏性皮炎、发热少见。②丙磺舒（羧苯磺胺）：初始剂量为 0.25g，每日2次；2周后可逐渐增加剂量，最大剂量不超过2g/d。约5%的患者可出现皮疹、发热、胃肠道刺激等不良反应。
（2）抑制尿酸生成药物：别嘌醇通过抑制黄嘌呤氧化酶，使尿酸的生成减少，适用于尿酸生成过多或不适合使用排尿酸药物者。每次100mg，每日2～4次，最大剂量600mg/d，待血尿酸降至360μmol/L以下，可减量至最小剂量或别嘌醇缓释片250mg/d，与排尿酸药合用效果更好。不良反应有胃肠道刺激，皮疹、发热、肝损害、骨髓抑制等，肾功能不全者剂量减半。
（3）碱性药物：碳酸氢钠可碱化尿液，使尿酸不易在尿中积聚形成结晶，成人口服3～6g/d，长期大量服用可致代谢性碱中毒，并且因钠负荷过高引起水肿。
3.急性痛风性关节炎期的治疗
绝对卧床，抬高患肢，避免负重，迅速给秋水仙碱，越早用药疗效越好。
（1）秋水仙碱：治疗急性痛风性关节炎的特效药物，通过抑制中性粒细胞、单核细胞释放白三烯B4、糖蛋白化学趋化因子、白细胞介素-1等炎症因子，同时抑制炎症细胞的变形和趋化，从而缓解炎症。口服法：初始口服剂量为1mg，随后0.5mg/h或1mg/2h，直到症状缓解，最大剂量6～8mg/d。90%的患者口服秋水仙碱后48h内疼痛缓解。症状缓解后调整为0.5mg，2～3次/d，维持数天后停药。不良反应为恶心、呕吐、厌食、腹胀和水样腹泻，发生率高达40%～75%，如出现上述不良反应须及时调整剂量或停药，若用到最大剂量而症状无明显改善时应及时停药。该药还可以引起白细胞减少、血小板减少等骨髓抑制表现以及脱发等。静脉法：秋水仙碱1～2mg溶于20mL生理盐水中，5～10min内缓慢静脉注射；如病情需要，4～5h后重复注射1mg；24h不超过4mg。静脉注射时避免药液外漏，否则可引起剧烈疼痛和组织坏死；此外静脉给药可产生严重的不良反应，如骨髓抑制、肾衰竭、弥散性血管内溶血、肝坏死、癫痫样发作甚至死亡，国内极少静脉给药。
（2）非甾体抗炎药：通过抑制花生四烯酸代谢中的环氧化酶活性，进而抑制前列腺素的合成而达到消炎镇痛。活动性消化性溃疡、消化道出血为禁忌证。常用药物：①吲哚美辛，初始剂量75～l00mg，随后每次50mg，6～8h/次。②双氯芬酸，每次口服50mg，2～3次/d。③布洛芬，每次0.3～0.6g，2次/d。④罗非昔布，25mg/d，症状缓解应减量，5～7d后停用。禁止同时服用两种或多种非甾体抗炎药，否则会加重不良反应。
（3）糖皮质激素：上述药物治疗无效或不能使用秋水仙碱和非留体抗炎药时，可考虑使用糖皮质激素或ACTH短程治疗。如泼尼松，起始剂量为0.5～1mg/（kg·d），3～7d后迅速减量或停用，疗程不超过2周；ACTH 50U 溶于葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注。可同时口服秋水仙碱1～2mg/d。该类药物的特点是起效快、缓解率高，但停药后容易出现症状“反跳”。
4.发作间歇期和慢性期的处理
治疗目的是维持血尿酸的正常水平（见高尿酸血症的治疗），较大痛风石或经皮溃破者可手术剔除。
5.其他
继发性高尿酸血症的治疗原则是：①积极治疗原发病。②尽量避免或减少使用可能引发和（或）加重高尿酸血症的药物和方法。③尽快控制急性痛风性关节炎的发作。
（六）尿崩症
【诊断】
对任何一个持续多尿、烦渴、多饮、低比重尿者均应考虑尿崩症的可能性，利用血浆、尿渗透压测定可以诊断尿崩症。其依据是：①尿量多，一般4～ 10L/d。②低渗尿，尿渗透压＜血浆渗透压，一般＜200mOsm/kg·H20，尿比重多在1.005以下。③禁水试验不能使尿渗透压和尿比重增加，而注射加压素后尿量减少、尿比重增加、尿渗透压较注射前增加9% 以上。④加压素（AVP）或去氨加压素（DDAVP）治疗有明显效果。
【治疗】
1.激素替代疗法
（1）去氨加压素（1-脱氨-8-右旋精氨酸加压素，DDAVP ）：为人工合成的加压素类似物。其抗利尿作用强，而无加压作用，不良反应少，为目前治疗尿崩症的首选药物。
用法：口服醋酸去氨加压素片剂，每次0.1～0.4mg，2～3次/d，部分患者可睡前服药1次，以控制夜间排尿和饮水次数，得到足够的睡眠和休息。
鼻腔喷雾吸入，每日2次，每次10～20μg（儿童患者每次5μg，1次/d）。
肌内注射制剂每毫升含4μg，每日1～2次，每次1～4μg（儿童患者每次0.2～1μg）。由于剂量的个体差异大，用药必须个体化，严防水中毒的发生。
（2）鞣酸加压素注射液：5U/mL，首次0 .1～0.2mL肌内注射，以后观察逐日尿量，以了解药物奏效程度及作用持续时间，从而调整剂量及间隔时间。一般注射0.2～0.5mL，效果可维持3～4d，具体剂量因人而异，用时应摇匀。长期应用2年左右因产生抗体而减效。慎防用量过大引起水中毒。
（3）垂体后叶素水剂：作用仅能维持3～6h，每日须多次注射，长期应用不便。主要用于脑损伤或手术时岀现的尿崩症，每次5～10U，皮下注射。
2.其他抗利尿药物
（1）氢氯噻嗪：每次25mg，2～3次/d，可使尿量减少一半。其作用机制可能是由于尿中排钠增加，体内缺钠，肾近曲小管重吸收增加，到达远曲小管的原尿减少，因而尿量减少，对肾性尿崩症也有效。长期服用氢氯噻嗪可能引起低钾、高尿酸血症等，应适当补充钾盐。
（2）氯磺丙脲：刺激AVP 释放并增强AVP对肾小管的作用。服药后可使尿量减少，尿渗透压增高，每日剂量不超过0.2g，早晨1次口服。本药可引起严重低血糖，也可引起水中毒，应加以注意。
（3）卡马西平：能刺激AVP分泌，使尿量减少，每次 0.2g，2～3次/d。其作用不及氯磺丙脲。
3.病因治疗
继发性尿崩症尽量治疗其原发病。
（七）泌乳素瘤
【诊断】
（1）定性诊断：正常人血PRL基础浓度一般＜20μg/L，生理增幅可至正常高值3倍，而PRL瘤患者血清PRL一般＞200μg/L。应排除生理妊娠、药物作用及其他疾病的影响。血清PRL＜100μg/L的多数患者可能是其他原因引起的高PRL血症，如垂体非PRL瘤压迫垂体柄和垂体门脉血供而使PRL增高。
（2）定位诊断：下丘脑-垂体区MRI扫描有助于定位诊断，了解瘤体对周围组织（视交叉等）的压迫情况，如视野检查对大腺瘤的病情判断有重要价值。特发性高PRL血症应定期复查 PRL及鞍区影像学。
【治疗】
无临床表现的微腺瘤无须治疗，但应定期随访临床表现、PRL水平及瘤体大小。需要治疗的临床指征包括大腺瘤、逐渐增大的微腺瘤、不育、溢乳、男性乳房发育、睾酮不足、月经稀少或闭经以及痤疮和多毛。
治疗首选多巴胺激动剂。通过增强多巴胺的抑制作用可以减少催乳素分泌，恢复下丘脑-垂体促性腺激素周期性分泌及卵巢对促性腺激素的反应性，缩小肿瘤体积。该类药物主要有3种：溴隐亭、卡麦角林（前两者均为麦角衍生物）和培高利特。
（八）骨质疏松症（OP）
【诊断】
（1）诊断线索：①绝经后或双侧卵巢切除后女性。②不明原因的慢性腰背疼痛。③身材变矮或脊椎畸形。④脆性骨折史或脆性骨折家族史。⑤存在多种OP危险因素，如高龄、吸烟、制动、低体重、长期卧床、服用糖皮质激素等。
（2）诊断标准：详细的病史和体检是临床诊断的基本依据，但确诊有赖于X线照片检查或BMD测定，并确定是低骨量[低于同性别PBM 的1个标准差（SD ）以上但小于2.5个SD]、OP（低于PBM的2.5个SD以上）或严重OP（OP伴一处或多处骨折）。OP性骨折的诊断主要根据年龄、外伤骨折史、临床表现以及影像学检查确立。正、侧位X线片（必要时可加特殊位置片）确定骨折的部位、类型、移位方向和程度；CT和MRI对椎体骨折和微细骨折有较大诊断价值；CT三维成像能清晰显示关节内或关节周围骨折；MRI对鉴别新鲜和陈旧性椎体骨折有较大意义。
（3）病因诊断：查找其病因，并对骨折概率做出预测。
（4）骨代谢转换率评价：一般根据骨代谢生化指标测定结果来判断骨转换状况。骨代谢生化指标分为骨形成指标和骨吸收指标两类，前者主要有血清骨源性碱性磷酸酶、骨钙素和1型胶原羧基前肽等；后者包括尿钙/尿肌酐比值、吡啶啉、脱氧吡啶啉和血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）等。
【治疗】
1.一般治疗
（1）改善营养状况：补给足够的蛋白质有助于OP和OP性骨折的治疗，但伴有肾衰竭者要选用优质蛋白饮食，并适当限制其摄入量。多进富含异黄酮类食物对保存骨量也有一定作用。
（2）补充钙剂和维生素D：使每日元素钙的总摄人量达800～1200mg。除增加饮食钙含量外，尚可补充碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙等制剂。同时补充维生素D 400～600IU/d。非活性维生素D主要用于OP的预防，而活性维生素D可促进肠钙吸收，增加肾小管对钙的重吸收，抑制PTH 分泌，故可用于各种OP的治疗。骨化三醇[l，25-（OH）2D3，钙三醇]或阿法骨化醇的常用量为0.25μg/d，应用期间要定期监测血钙、磷变化，防止发生高钙血症和高磷血症。
（3）加强运动：多从事户外活动，加强负重锻炼，增强应变能力，减少骨折意外的发生。
（4）纠正不良生活习惯和行为偏差：提倡低钠、高钾、高钙和高非饱和脂肪酸饮食，戒烟忌酒。
（5）避免使用致OP药物：如抗癫痫药、苯妥英钠、苯巴比妥、卡巴马嗦、扑米酮、丙戊酸、拉莫三嗪、氯硝西泮、加巴喷丁和乙琥胺等。
（6）对症治疗：有疼痛者可给予适量非甾体抗炎药。
2.特殊治疗
（1）性激素补充治疗：雌激素补充治疗的原则：雌激素补充治疗主要用于PMOP的预防，有时也可作为治疗方案之一。①确认患者有雌激素缺乏的证据。②优先选用天然雌激素制剂（尤其是长期用药时）。③青春期及育龄期妇女的雌激素用量应使血雌二醇的目标浓度达到中、晚卵泡期水平（150～300pg/mL或410～820pmol/L），绝经后5年内的生理性补充治疗目标浓度为早卵泡期水平（40～60pg/mL）。④65岁以上的绝经后妇女使用时应选择更低的剂量。
常用制剂和用量：①微粒化17-β-雌二醇或戊酸雌二醇1～2mg/d。②炔雌醇10～20μg/d。③替勃龙l.25～ 2.5mg/d。④尼尔雌醇1～2mg/w。⑤雌二醇皮贴剂0.05～0.lmg/d。雌、孕激素合剂或雌、孕、雄激素合剂的用量小；皮肤贴剂可避免药物首经肝及胃肠道；鼻喷雌激素制剂具有药物用量低、疗效确切等优点。
（2）雄激素补充治疗：用于男性OP的治疗。天然的雄激素主要有睾酮、雄烯二酮及二氢睾酮，但一般宜选用雄酮类似物苯丙酸诺龙（19-去甲-17-苯丙酸睾酮）或司坦唑醇（吡唑甲睾酮）。雄激素对肝有损害，并常导致水钠潴留和前列腺增生，因此长期治疗宜选用经皮制剂。
（3）选择性雌激素受体调节剂（SERM）和选择性雄激素受体调节剂（SARM）：SERM主要适应于PMOP的治疗，可增加BMD，降低骨折发生率，但偶可导致血栓栓塞性病变。SARM 具有较强的促合成代谢作用，有望成为治疗老年男性OP的较理想药物。
（4）二膦酸盐：二膦酸盐抑制破骨细胞生成和骨吸收，主要用于骨吸收明显增强的代谢性骨病（如变形性骨炎、多发性骨髓瘤、甲旁亢等），亦可用于髙转换型原发性和继发性OP、高钙血症危象和骨肿瘤的治疗，对类固醇性OP也有良效；但老年性OP不宜长期使用该类药物，必要时应与PTH等促进骨形成类药物合用。
常用的二膦酸盐类药物有3种：①依替膦酸二钠（Etidronate，1-羟基乙膦酸钠）。②帕米膦酸钠（Pamidronate，3-氨基-1-轻基乙膦酸钠）。③阿仑膦酸钠（Alendronate，4-氨基-1-羟丁基乙膦酸钠）。
（5）降钙素：降钙素为骨吸收的抑制剂，主要适用于：①高转换型OP。②OP伴或不伴骨折。③变形性骨炎。④急性高钙血症或高钙血症危象。主要制剂：①鲑鱼降钙素（Miacalcic）。②鳗鱼降钙素（Elcatonin ）。③降钙素鼻喷剂。
（6）甲状旁腺素（PTH）：小剂量PTH可促进骨形成，增加骨量。对老年性OP、PMOP、雌激素缺乏的年轻妇女和糖皮质激素所致的OP均有治疗作用。
（7）其他药物：包括小剂量氟化钠、GH和IGF-1等。
3.OP性骨折的治疗
治疗原则包括复位、固定、功能锻炼和抗OP治疗。
（九）高脂血症及高脂蛋白血症
【诊断】
详细询问病史，包括个人饮食和生活习惯、有无引起继发性血脂异常的相关疾病、引起血脂异常的药物应用史以及家族史。体格检查须全面、系统，并注意有无黄色瘤、角膜环和脂血症眼底改变等。血脂检查的重点对象包括：①已有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化病者。②有高血压、糖尿病、肥胖、过量饮酒以及吸烟者。③有冠心病或动脉粥样硬化家族史者，尤其是直系亲属中有早发冠心病或其他动脉粥样硬化证据者。④有皮肤黄色瘤者。⑤有家族性高脂血症者。从预防的角度岀发，建议20岁以上的成年人至少每5年测定1次血脂，40岁以上男性和绝经期后女性每年进行血脂检查；对于缺血性心血管疾病及其高危人群，则应每3～6个月测量1次。首次发现血脂异常时应在2～ 4周内复查，若仍属异常，则可确立诊断。详见《中国成人血脂异常防治指南（2007 年）》血脂水平分层标准（表1-5-1～表1-5-3）。
表1-5-1 中国血脂水平分层标准[mmol/L（mg/dL ）]
注：分类诊断：根据表型分类，并鉴别原发性血脂异常和继发性血脂异常。对原发性家族性脂蛋白异常血症可进行基因诊断。
表1-5-2 脂蛋白异常血症表型分类（WHO，1970）
注：↑示浓度升高，→示浓度正常，↓示浓度降低。临床上也可简单地将血脂异常分为高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合性高脂血症和低/高密度脂蛋白胆固醇血症。
表1-5-3 血脂异常简易分型
注：括号内为少见类型。
【治疗】
1.治疗原则
（1）继发性血脂异常应以治疗原发病为主：如糖尿病、甲状腺功能减退症经控制后，血脂有可能恢复正常。但是原发性和继发性血脂异常可能同时存在，如原发病经过治疗正常一段时期后，血脂异常仍然存在，考虑同时有原发性血脂异常，需给予相应治疗。
（2）治疗措施应是综合性的：生活方式干预是首要的基本的治疗措施，药物治疗需严格掌握指征，必要时考虑血浆净化疗法或外科治疗，基因治疗尚在探索之中。
（3）防治目标水平：治疗血脂异常最主要的目的在于防治缺血性心血管疾病。《中国成人血脂异常防治指南（2007 年）》建议：①首先根据是否有冠心病或冠心病等危症以及有无心血管危险因素，结合血脂水平来综合评估心血管病的发病危险，将人群进行血脂异常危险分层。危险性越高，则调脂治疗应越积极。②根据血脂异常患者心血管病危险等级指导临床治疗措施及决定TC和LDL-C 的目标水平。此外，血清TG的理想水平是＜1.70mmol/L（150mg/dL），HDL-C的理想水平为≥1.04mmol/L（40mg/dL）。
2.生活方式干预
（1）医学营养治疗：为治疗血脂异常的基础，需长期坚持。根据血脂异常的程度、分型以及性别、年龄和劳动强度等制订食谱。饮食中减少饱和脂肪酸摄入（＜总热量的7% ）和胆固醇摄入（＜200mg/d），补充植物固醇（Plant Sterols，2g/d）和可溶性纤维（10～25g/d）。
（2）增加有规律的体力活动：控制体重，保持合适的BMI。
（3）其他：戒烟、限盐、限制饮酒，禁烈性酒。
3.药物治疗
（1）常用调脂药物：①HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）：竞争性抑制胆固醇合成过程中的限速酶（HMG-CoA 还原酶）活性，从而阻断胆固醇的生成，而上调细胞表面的LDL受体，加速血浆LDL的分解代谢。主要降低血清TC和LDL-C，也在一定程度上降低TG和VLDL，轻度升高 HDL-C 水平。适应证为高胆固醇血症和以胆固醇升高为主的混合性高脂血症。他汀类药物是目前临床上最重要、应用最广的调脂药物。主要制剂和每天剂量范围为：洛伐他汀10～80mg，辛伐他汀5～40mg，普伐他汀10～40mg，氟伐他汀10～40mg，阿托伐他汀10～80mg，瑞舒伐他汀10～ 20mg。除阿托伐他汀和瑞舒伐他汀可在任何时间服药外，其余制剂均为每晚顿服。目前临床应用的他汀类副作用较轻，少数患者岀现腹痛、便秘、失眠、转氨酶升高、肌肉疼痛、血清肌酸激酶升高，极少数严重者横纹肌溶解而致急性肾衰竭。他汀类与其他调脂药（如贝特类、烟酸等）合用时可增加药物不良反应，联合应用时应小心；不宜与环孢素、雷公藤、环磷酰胺、大环内酯类抗生素以及吡咯类抗真菌药（如酮康唑）等合用。儿童、孕妇、哺乳期妇女和准备生育的妇女不宜服用。②苯氧芳酸类（贝特类）：激活过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）α，刺激LPL、Apo AⅠ和Apo AⅡ基因表达，抑制Apo CⅢ基因表达，增强LPL的脂解活性，促进VLDL 和TG分解以及胆固醇的逆向转运。主要降低血清TG、VLDL-C，也可在一定程度上降低 TC和LDL-C，升高HDL-C。适应证为高甘油三酯血症和以甘油三酯升高为主的混合性高脂血症。主要制剂如下：非诺贝特0.lg，每天3次或微粒型0.2g，每天1次；苯扎贝特0.2g，每天3次或缓释型0.4g，每晚1次。主要副作用为胃肠道反应；少数岀现一过性肝转氨酶和肌酸激酶升高，如明显异常应及时停药；可见皮疹、血白细胞减少。贝特类能增强抗凝药物作用，两药合用时需调整抗凝药物剂量。禁用于肝肾功能不良者以及儿童、孕妇和哺乳期妇女。③烟酸类。④胆酸螯合剂（树脂类）。⑤肠道胆固醇吸收抑制剂。⑥普罗布考。⑦n-3脂肪酸制剂。
（2）调脂药物的选择：药物选择须依据患者血脂异常的分型、药物调脂作用机制以及药物的其他作用特点等。①高胆固醇血症：首选他汀类，如单用他汀不能使血脂达到治疗目标值可加用依折麦布或胆酸螯合剂，强化降脂作用，但联合用药的临床证据仍然较少。②高甘油三酯血症：首选贝特类，也可选用烟酸类和n-3脂肪酸制剂。对于重度高TG 血症可联合应用贝特类和n-3脂肪酸制剂。③混合型高脂血症：如以TC与LDL-C增高为主，首选他汀类；如以TG增高为主则选用贝特类，当血清TG＞5.65mmol/L（500mg/dl），应首先降低TG，以避免发生急性胰腺炎的危险；如TC、LDL-C与TG均显著升高或单药效果不佳，可考虑联合用药。他汀类与贝特类或烟酸类联合使用可明显改善血脂谱，但肌病和肝脏毒性的可能性增加，应予高度重视，尤其是吉非贝特，应避免与他汀类联合应用；其他贝特类特别是非诺贝特与他汀类联合应用发生肌病的可能性较少，但仍应注意监测肌酶，贝特类最好在清晨服用，而他汀类在夜间服用，以最小化峰剂量浓度。他汀类单用无法控制TG时，与n-3脂肪酸制剂联用可进一步降低TG水平，安全性高、耐受性好。④低HDL-C血症：可供选择药物相对较少。烟酸为目前升高HDL-C水平较为有效的药物。
4.其他治疗措施
（1）血浆净化治疗：有创治疗，价格昂贵，需每周重复，仅用于极个别对他汀类药物过敏或不能耐受的严重难治性高胆固醇血症者。
（2）手术治疗：在少数情况下，对非常严重的高胆固醇血症，如纯合子家族性高胆固醇血症或对药物无法耐受的严重高胆固醇血症患者，可考虑手术治疗，包括部分回肠末段切除术、门腔静脉分流术和肝脏移植术等。
（十）甲状腺危象
【诊断】
甲状腺危象也称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环内甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。临床表现有：高热或过高热、大汗、心动过速（140次/min以上）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者可有心力衰竭、休克及昏迷等。甲亢危象的诊断主要靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按甲亢危象处理。甲亢危象的病死率在 20%以上。
【治疗】
（1）针对诱因治疗。
（2）ATD：PTU 500～1000mg 首次口服或者经胃管注入，以后每次250mg，每4h口服。作用机制是抑制甲状腺激素合成和抑制外周组织T4向T3转换。
（3）碘剂：复方碘溶液（SSPI ）每次5滴（0.25mL或者250mg），每6h 1次。服用PTU 1h后开始服用，一般使用3～7d。作用机制是抑制甲状腺激素释放。
（4）β受体拮抗剂：普萘洛尔60～80mg/d，每4h 1次。作用机制是阻断甲状腺激素对心脏的刺激作用和抑制外周组织T4向T3转换。
（5）糖皮质激素：氢化可的松300mg首次静脉滴注，以后每次100mg，1次/8h。作用机制是防止肾上腺皮质低功。
（6）在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。
（7）降温：高热者予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物。
（8）其他支持治疗。
（十一）原发性肾上腺皮质功能低下症（Addison病）
【诊断】
根据临床表现、皮损特点、实验室检查的特征性即可诊断。最具诊断价值者为 ACTH 兴奋试验。
【临床表现】
最具特征性者为全身皮肤色素加深，暴露处、摩擦处、乳晕、瘢痕等处尤为明显，黏膜色素沉着见于齿龈、舌部、颊黏膜等处，系垂体ACTH、黑素细胞刺激素分泌增多所致。其他症状包括：①神经、精神系统：乏力，淡漠，疲劳，重者嗜睡、意识模糊，可出现精神失常。②胃肠道：食欲减退，嗜咸食，胃酸过少，消化不良；有恶心、呕吐、腹泻者，提示病情加重；③心血管系统：血压降低，心脏缩小，心音低钝；可有头昏、眼花、直立性昏厥。④代谢障碍：糖异生作用减弱，肝糖原耗损，可发生低血糖症状。⑤肾：排泄水负荷的能力减弱，在大量饮水后可岀现稀释性低钠血症；糖皮质激素缺乏及血容量不足时，抗利尿激素的释放增多，也是造成低血钠的原因。⑥生殖系统：女性阴毛、腋毛减少或脱落、稀疏，月经失调或闭经。但病情轻者仍可生育。⑦对感染、外伤等各种应激的抵抗力减弱，在发生这些情况时，可出现肾上腺危象。⑧如病因为结核且病灶活跃或伴有其他脏器活动性结核者，常有低热、盗汗等症状，体质虚弱，消瘦更严重。本病与其他自身免疫病并存时，则伴有相应疾病的临床表现。
肾上腺危象：危象为本病急骤加重的表现。常发生于感染、创伤、手术、分娩、过劳、大量出汗、呕吐、腹泻、失水或突然中断肾上腺皮质激素治疗等应激情况下。表现为恶心、呕吐、腹痛或腹泻、严重脱水、血压降低、心率快、脉细弱、精神失常、常有高热、低血糖症、低钠血症，血钾可低可高。如不及时抢救，可发展至休克、昏迷、死亡。
【实验室检查】
（1）血液生化：可有低血钠、高血钾。脱水严重时低血钠可不明显，高血钾一般不重，如甚明显需考虑肾功能不全或其他原因。少数患者可有轻度或中度高血钙（糖皮质激素有促进肾、肠排钙作用），如有低血钙和高血磷则提示同时合并有甲状旁腺功能减退症。脱水明显时有氮质血症，可有空腹低血糖，糖耐量试验示低平曲线。
（2）血常规检查：常有正细胞正色素性贫血，少数患者合并有恶性贫血。白细胞分类示中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，嗜酸性粒细胞明显增多。
（3）激素检查：①基础血、尿皮质醇，尿17-羟皮质类固醇测定：常降低，但也可接近正常。②ACTH 兴奋试验：静脉滴注ACTH 25U，维持8h，观察尿17-羟皮质类固醇和（或）血皮质醇变化，正常人在兴奋第一天较对照日增加1～2倍，第二天增加1.5～2.5倍。快速法适用于病情较危急，需立即确诊，补充糖皮质激素的患者。在静注人工合成 ACTH（1-24）0.25mg前及后30min测血浆皮质醇，正常人血浆皮质醇增加276～552nmol/L。对于病情较严重，疑有肾上腺皮质功能不全者，同时用静注（或静脉滴注）地塞米松及ACTH，在注入ACTH前、后测血浆皮质醇，如此，既可进行诊断检查，又可同时开始治疗。③血浆基础ACTH测定：明显增高，超过55pmol/L，常介于88～440pmol/L（正常人低于18pmol/L），而继发性肾上腺皮质功能减退者，ACTH 浓度降低。④影像学检查：X线摄片、CT或MRI检查于结核病患者可示肾上腺增大及钙化阴影。其他感染、出血、转移性病变在 CT扫描时也提示肾上腺增大，而自身免疫病所致者肾上腺不增大。
【治疗】
1.基础治疗
使患者明了疾病的性质，应终身使用肾上腺皮质激素。
（1）糖皮质激素替代治疗：根据身高、体重、性别、年龄、体力劳动强度等，确定一合适的基础量。宜模仿生理性激素分泌昼夜节律，在清晨睡醒时服全日量的 2/3，下午4时前服余下的1/3。于一般成人，每日剂量开始时氢化可的松20～30mg或可的松25～37.5mg，以后可逐渐减量，氢化可的松15～20mg 或相应量的可的松。在有发热等并发症时适当加量。
（2）食盐及盐皮质激素：食盐的摄入量应充分，每日至少8～10g，如有大量出汗、腹泻时应酌情加大食盐摄入量，大部分患者在服用氢化可的松和充分摄盐下，即可获满意效果。有的患者仍感头晕、乏力、血压偏低，则需加用盐皮质激素，可每日口服9α-氟氢可的松，上午8时一次口服0.05～0.1mg。如有水肿、高血压、低血钾，则减量。
2.病因治疗
如有活动性结核者，应积极给予抗结核治疗。补充替代剂量的肾上腺皮质激素并不影响对结核病的控制。如病因为自身免疫病者，则应检查是否有其他腺体功能减退，如存在，则需做相应治疗。
3.肾上腺危象治疗
为内科急症，应积极抢救。
（1）补充液体：典型的危象患者液体损失量约达细胞外液的1/5，故于初治的第1、2日内应迅速补充生理盐水每日2000-3000mL。对于以糖皮质激素缺乏为主、脱水不甚严重者补盐水量适当减少。补充葡萄糖液以避免低血糖。
（2）糖皮质激素：立即静注氢化可的松100mg，使血皮质醇浓度达到正常人在发生严重应激时的水平。以后每6h加入补液中静脉滴注100mg，第2、3天可减至每日300mg，分次静脉滴注。如病情好转，继续减至每日200mg，继而100mg。呕吐停止，可进食者，可改为口服。
（3）积极治疗感染及其他诱因。
4.外科手术或其他应激时治疗
在发生严重应激时，应每天给予氢化可的松总量约300mg或更多。大多数外科手术应激为时短暂，故可在数日内逐步减量，直到维持量。较轻的短暂应激，每日给予氢化可的松 100mg即可，以后按情况递减。