呼吸系统常见疾病的发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断及治疗
（一）急性上呼吸道感染
【发病机制】
70%～80%由病毒引起，20%～30%由细菌引起。但接触病原体后是否发病，取决于传播途径和人群易感性。
【临床表现】
（1）普通感冒：喷嚏、鼻塞、流清涕、头痛、发热。
（2）急性病毒性咽炎和喉炎：咽痒、灼热感、声嘶、讲话困难。
（3）急性疱疹性咽峡炎：咽痛、发热，可见咽部充血、溃疡及周围红晕。
（4）急性咽结膜炎：发热、咽痛、咽及结膜充血。
（5）急性咽扁桃体炎：咽痛、发热、咽充血、扁桃体肿大充血，表面可有脓性分泌物。
【诊断】
根据鼻咽部症状、体征，结合周围血象和胸部X线检查未见异常，可诊断。
【鉴别诊断】
需与过敏性鼻炎、流行性感冒、急性气管支气管炎、急性传染病前驱症状相鉴别。
【治疗】
对症治疗，必要时抗感染、抗病毒治疗。
（二）急性支气管炎
【发病机制】
由病毒、细菌等病原体以及冷空气、粉尘等理化因素和吸入过敏原引起。
【临床表现】
咳嗽、咳痰、发热；可无体征也可存在干湿啰音。
【诊断】
根据病史、咳嗽、咳痰，两肺散在干湿啰音以及血象和X线胸片可诊断。
【鉴别诊断】
应与流行性感冒、急性上呼吸道感染、肺部疾病相鉴别。
【治疗】
在有细菌感染时给予抗生素治疗以及对症治疗。
（三）慢性支气管炎
【发病机制】
由吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素等造成。
【临床表现】
咳嗽、咳痰、喘息；可无异常体征也可出现干湿啰音；X线胸片可正常，也可出现纹理增强紊乱；肺功能：早期正常；当有小气道阻塞时，最大呼气流速-容积曲线在75%和50%肺容量时流量降低；但存在细菌感染时白细胞以及中性粒细胞可增高，同时痰培养可培养出致病菌。
【诊断】
根据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他可引起上述表现的慢性疾病。鉴别诊断：应与支气管哮喘、支气管肺癌、肺结核、支气管扩张症相鉴别。
【治疗】
（1）急性加重期的治疗：积极控制感染：选择合适抗生素治疗；祛痰、平喘治疗。
（2）缓解期治疗：戒烟、预防感冒。
（四）COPD
【发病机制】
由炎症、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激以及其他机制造成。
【临床表现】
慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难；体征为：桶状胸、双侧语颤减弱、肺部叩诊过清音、双肺呼吸音减弱、可存在干湿啰音。实验室检查：肺功能：使用支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%；TLC、FRC、RV增高，VC降低；X线胸片可出现肺气肿表现；存在感染时，白细胞总数以及中性粒细胞可增高，痰培养可培养出致病菌。
【诊断】
根据咳嗽、咳痰、气短病史，肺气肿体征，以及肺功能表现，除外其他疾病后可诊断。
【鉴别诊断】
应与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张症、肺癌等相鉴别。
【治疗】
1.稳定期治疗
（1）戒烟、脱离有害环境。
（2）给予支气管扩张剂治疗。
（3）长期吸入糖皮质激素以及β2肾上腺激动剂。
（4）长期家庭氧疗。
2.急性加重期治疗
（1）如存在呼吸道感染，给予相应抗病原菌治疗。
（2）给予支气管扩张剂治疗。
（3）低流量吸氧。
（4）根据病情决定吸入、口服或静脉糖皮质激素治疗。
（五）慢性肺源性心脏病
【发病机制】
（1）肺动脉高压形成的机制：①功能性机制：如缺氧，高碳酸血症，酸中毒使肺血管痉挛、收缩，造成肺动脉高压。②解剖学机制：长期反复的气管、支气管周围慢性炎症，累及肺小动脉；肺气肿造成毛细血管床减少；原位血栓以及肺血管重构。③血液黏滞度增加以及血容量增多。
（2）心脏病变：肺循环阻力增加导致肺动脉高压，发生右心肥厚，进而出现右心失代偿，出现右心衰。
（3）进一步出现多脏器功能衰竭。
【临床表现】
（1）肺心功能代偿期：咳嗽、咳痰、气短；肺气肿体征、P2＞A2，三尖瓣区收缩期杂音、剑突下心脏搏动增强、肺肝浊音界下移。
（2）肺心功能失代偿期：①呼吸衰竭：嗜睡、昏迷、发绀、球结膜水肿。②右心衰竭：腹胀、食欲不振、颈静脉怒张、剑突下可闻及收缩期杂音、肝大、下肢水肿；
（3）实验室检查：胸片、心电图、心脏超声相应表现。
【诊断】
既往有慢性咳嗽、咳痰病史，出现右心功能不全上述相应表现即可诊断。
【鉴别诊断】
要与冠心病、风心病以及急性肺心病相鉴别。
【治疗】
（1）肺心功能失代偿期：预防感染、康复锻炼、家庭长期氧疗。
（2）肺心功能失代偿期：①在存在感染情况下，积极控制感染。②扩张气道，必要时给予呼吸机治疗。③控制心衰：利尿、扩血管、强心治疗。④防治并发症。
（六）肺炎
【发病机制】
病原体通过呼吸道进入肺内，是否发生肺炎取决于病原微生物和宿主之间力量的对比。
【临床表现】
咳嗽、咳痰、发热，肺部无异常体征，也可出现干湿啰音，X线胸片可见浸润影。
【诊断】
具有上述临床表现，并可除外其他疾病，即可诊断。
【鉴别诊断】
肺结核、肺癌等。
【治疗】
根据肺炎的分类（社区获得性肺炎和医院获得性肺炎）以及病情轻重程度，在尽可能获得病原菌的情况下，给予相应抗病原菌治疗。
（七）肺结核
【发病机制】
吸入结核分支杆菌后，是否感染取决于细菌的毒力以及巨噬细胞的吞噬杀菌能力。结核分支杆菌能够存活下来，并在巨噬细胞内繁殖，机体通过细胞介导的免疫系统产生免疫。结核分支杆菌没有被杀灭，成为继发性肺结核的来源。
【临床表现】
咳嗽、咳痰、痰中带血、咯血；体征可无，也可出现具有肺实变、干湿啰音。
【诊断】
根据上述临床表现，以及胸部X线片，加上痰液检查结核分支杆菌阳性，即可确诊。对于痰涂片3次以及痰培养1次阴性，结合典型临床表现，抗结核试验治疗有效，PPD强阳性，肺外病理组织确定结核，可诊断菌阴性肺结核，肺泡灌洗液检查或支气管、肺组织的病理证实为结核感染，亦可诊断菌阴性肺结核。
【鉴别诊断】
应与肺癌、肺脓肿、肺炎相鉴别。
【治疗】
早期、规律、适量、全程、联合应用抗结核药物。抗结核药物为：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、链霉素。
（八）支气管肺癌
【发病机制】
与吸烟、职业致癌因素、空气污染、电离辐射、饮食以及遗传基因改变有关。
【临床表现】
原发肺部病变可出现：咳嗽、咳痰、痰中带血、发热；当出现肺外胸内病变时可有胸疼、声嘶、胸腔积液、上腔静脉阻塞综合征以及Horner综合征；转移至脑、骨骼、腹部、淋巴结可出现相应表现；肺外表现为：肥大性肺性骨关节病、异常激素分泌以及类癌综合征等。
【诊断】
通过上述临床表现，以及肺部影像学改变、病理证实即可确诊。
【鉴别诊断】
应与肺结核、肺脓肿、肺炎相鉴别。
【治疗】
应根据肿瘤的组织学决定治疗方案，包括手术、放疗、化疗、靶向药物等治疗。
（九）肺脓肿
【发病机制】
根据感染途径，可分为以下几种发病机制：①吸入性肺脓肿：病原体通过口鼻咽进入肺部造成肺部脓肿。②继发性肺脓肿：肺部、支气管病变造成继发性肺脓肿，以及肺部邻近器官的感染波及肺部，造成肺脓肿。③血源性肺脓肿：皮肤、软组织感染继发的肺脓肿。
【临床表现】
发热、咳嗽、咳痰；肺部可闻及水泡音，也可出现支气管呼吸音。痰细菌学检查可查到病原菌；X线检查：早期大片致密阴影，脓肿形成后可见空洞影，其内可见液平，周围被炎症浸润影包绕。
【诊断】
根据不同发病机制，出现咳嗽、咳痰、发热，白细胞增高，肺部影像出现相应肺脓肿表现，痰、血病原学检查可查到致病菌，即可确诊。
【鉴别诊断】
细菌性肺炎、空洞性肺结核合并细菌感染、支气管肺癌等。
【治疗】
痰液引流以及抗生素治疗，必要时手术治疗。
（十）肺血栓栓塞症
【发病机制】
来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支造成肺血栓栓塞症。
【临床表现】
呼吸困难、胸疼、晕厥；体征：呼吸急促、血压下降、肺动脉第二音亢进。
【诊断】
具有上述临床表现，行CTPA确诊。也可行通气灌注扫描、肺动脉造影检查明确诊断。
【鉴别诊断】
冠心病、主动脉夹层。
【治疗】
根据疾病严重程度分层，决定给予相应溶栓、抗凝治疗。抗凝时间依原发病是否去除而定。
（十一）支气管扩张症
【发病机制】
常发生于有遗传、免疫或解剖缺陷的人群，如：囊性纤维化、纤毛运动障碍，也可见于未治疗的肺炎、支气管异物或肿瘤阻塞支气管等。
【临床表现】
反复发生的咳嗽、咳痰，也可出现发热、呼吸困难、咯血；肺部可闻及水泡音。
【诊断】
具有上述临床表现，HRCT显示支气管扩张可确诊。
【鉴别诊断】
需与肺炎、肺结核、肺癌相鉴别。
【治疗】
控制感染，积极行痰液引流，改善通气，咯血患者给予止血药物以及介入治疗，必要时手术治疗。
（十二）支气管哮喘
【发病机制】
目前分为：气道炎症-免疫机制、神经调节机制及其相互机制。当首次接触过敏原时产生免疫反应，当再次接触过敏原时，释放多种炎性介质，平滑肌收缩、炎症细胞浸润；气道对各种刺激因素呈现高度敏感状态，出现平滑肌收缩；在炎症刺激下，发生气道重塑；以上为气道炎症-免疫机制。支气管受自主神经、肾上腺素能神经、胆碱能神经、非肾上腺素能神经、非胆碱能神经支配。哮喘患者肾上腺素能受体功能低下、胆碱能神经张力增高，受上述神经调节失衡会出现哮喘，此为哮喘发病的神经调节机制。
【临床表现】
带有哮鸣音的呼气性呼吸困难；肺功能表现：发作时FEV1/FVC%＜70%，FEV1占预计值＜80%；当用支气管舒张剂时，FEV1较前增加12%，且绝对值增加≥200mL。
【诊断】
带有哮鸣音的呼气性呼吸困难；应用平喘药物或可自行缓解；除外其他可引起喘息的疾病；肺功能出现以下三项之一：支气管激发试验或运动试验阳性，支气管舒张试验阳性，昼夜PEF变异率≥20%。
【鉴别诊断】
应与左心衰、COPD、上气道梗阻相鉴别。
【治疗】
首先避免接触过敏原。在急性期，根据疾病严重程度给予相应治疗。①轻度：经MDI吸入SABA，效果不佳，加用茶碱片，或吸入抗胆碱能药物。②中度：吸入SABA，联合抗胆碱能药物，静脉应用茶碱类药物，口服激素治疗。③重度及危重度：持续雾化SABA，联合抗胆碱能药物、激素，静脉茶碱类药物以及糖皮质激素，必要时呼吸机治疗。慢性期的治疗：在给予患者哮喘稳定期分级后，按照分级管理用药。
（十三）慢性呼吸衰竭
【发病机制】
既往具有支气管肺部疾病、胸廓、神经肌肉病变等，由于肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动静脉比例失调、氧耗量增加等原因导致呼吸衰竭。
【临床表现】
呼吸困难、嗜睡、昏迷、多汗等。
【诊断】
根据上述临床表现，结合血气分析：PaO2＜7.9kPa（60mm Hg），伴或不伴有PaCO2＞6.7kPa（50mmHg），即可诊断。
【鉴别诊断】
急性呼吸衰竭、心力衰竭。
【治疗】
低浓度氧疗，呼吸机治疗，存在感染时给予抗感染治疗，纠正酸碱平衡紊乱。
（十四）自发性气胸
【发病机制】
（1）肺泡与胸膜腔之间产生破口，气体从肺泡进入胸膜腔。
（2）胸壁外伤产生与胸壁的交通。
（3）胸腔内有产气的微生物。
【临床表现】
起病急，突感呼吸困难、胸痛。大量气胸时，气管移位，呼吸运动与语颤减弱，叩诊过清音，呼吸音减弱或消失。
【诊断】
根据上述临床表现，结合胸部X线检查，肺受压、可见气胸线，即可诊断。
【鉴别诊断】
心力衰竭、肺大泡。
【治疗】
①高浓度吸氧。②胸腔穿刺。③胸腔闭式引流。④手术治疗。
（十五）间质性肺疾病
【发病机制】
有机或无机粉尘、特殊药物、结缔组织疾病以及原因未明因素。
【临床表现】
起病隐匿，进行性呼吸困难，肺部可闻及Velcro啰音。
【诊断】
具有上述诱因及临床表现，同时肺CT表现蜂窝状、网格状改变，即可诊断。
【鉴别诊断】
慢性过敏性肺泡炎、肺结核、肺炎。
【治疗】
先去掉诱因，根据病因决定治疗。