甲亢、甲减的病因学、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗
（一）甲状腺功能亢进症
【概述及病因】
甲状腺功能亢进症（简称甲亢），是指由于多种病因导致甲状腺激素分泌过多，引起机体高代谢状态，临床表现为心动过速、多食、消瘦、畏热、多汗、易激动及甲状腺肿大等症候群的一组疾病的总称，故通常所指的甲亢是一种临床综合征，而非具体的疾病。
本病可发生于任何年龄，从新生儿时期到老年人均可能患甲亢病，而最多见于青年及中年的女性。甲亢病因多种，其中以Graves病（GD）最常见，约占所有甲亢患者的85%，其次为结节性甲状腺肿伴甲亢和甲状腺直主高功能腺瘤。
Graves 病（简称 GD）是器官特异性自身免疫病之一。它与自身免疫甲状腺炎等同属于自身免疫性甲状腺病（AITD）。本病有显著的遗传倾向，环境因素参与 GD 的发病，如细菌感染、性激素、应激等都对本病的发生有影响。
【临床表现】
GD的典型表现可分为下列三大症候群：甲状腺激素分泌过多症候群、甲状腺肿及眼征。值得注意的是老年患者的临床表现常不典型。
1.甲状腺激素分泌过多症候群
（1）高代谢症候群：患者常出现怕热、多汗、体重下降、肌肉萎缩等症状。
（2）精神、神经系统：注意力分散、情绪激动、失眠好动，甚至出现幻觉、狂躁等。舌和双手平举向前伸出时有细震颤。
（3）心血管系统：心悸、气促是大部分甲亢患者的突出主诉。突出的临床表现为持续性心动过速，休息或睡眠时心率仍高于正常，系本病的特征之一。亦可出现心律失常，以房性早搏最常见，其次为阵发性或持续性房颤。严重甲亢可出现收缩压升高、舒张压降低和脉压增大。
（4）消化系统：表现为食欲亢进，大便次数增加，甚至呈顽固性腹泻。
（5）肌肉骨骼系统：主要表现为肌肉软弱无力。
（6）生殖系统：女性患者常有月经稀少，甚至闭经。男性多阳痿。
2.甲状腺肿
不少患者以甲状腺肿大为主诉，甲状腺呈程度不等的弥漫性、对称性肿大，随吞咽动作上下移动；质软、无压痛，久病者较韧。肿大程度与甲亢轻重无明显关系。有时可在甲状腺上、下叶外侧触及震颤，及听到血管杂音。
3.眼征
大致分为两种类型，一类由甲亢本身所起，系由于交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌所致，又称为单纯性突眼；另一类为GD所特有，为眶内和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致，又称为GD眼病或浸润性突眼。
单纯性突眼：①眼球向前突出，突眼度一般不超过18cm。②瞬目减少（Stellwag征）。③上眼睑挛缩，睑裂宽（Dalrymple征），向前平视时，角膜上缘外露。④双眼向下看时，上眼睑移动迟缓（von Graefe征）。⑤向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）。⑥两眼内聚减退或不能（Mobius征）。
浸润性突眼的临床分级如下（美国甲状腺病协会）：①0级，无症状或体征。②1级，仅有体征，无症状，突眼度在22cm以内。③2级，软组织受累，有症状和体征，如结膜充血水肿，畏光、流泪等。④3级，突眼度＞22mm；⑤4级，眼外肌受累（复视）。⑥5级，角膜受累（溃疡）。⑦6级，视神经受累，视力下降。
4.实验室检查
（1）血清游离甲状腺素（FT4）与游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）：不受血中TBG变化的影响，直接反映甲状腺功能状态。其敏感性和特异性均明显高于TT3、TT4。为现在诊断甲亢的主要指标之一。
（2）血清总甲状腺素（TT4）与总三碘甲状腺原氨酸（TT3）：是判定甲状腺功能基本的筛选指标。受TBG等蛋白量和结合力的影响。
（3）TSH测定：用IRMA（免疫放射法）法测定的sTSH和用ICMA（免疫化学发光法）法测定uTSH的灵敏度非常高。TSH的波动较T3、T4更迅速而显著，尤其对亚临床型甲亢和亚临床甲减的诊断有重要意义。对甲状腺疾病的诊断来说，TSH的测定已成为目前最常用、最可靠和最有临床意义的检测项目。
（4）甲状腺摄131I率：正常值：3h及24h值分别为5%～25%和20%～45%，高峰在24h出现。甲亢者：3h＞25%，24h＞45%，且高峰前移。
（5）甲状腺自身抗体测定：未经治疗的GD患者血TSH受体抗体（TRAb）阳性检出率可达80%～100%，有早期诊断意义，对判断病情活动、是否复发亦有价值；还可作为治疗后停药的重要指标。因Graves病是自身免疫性甲状腺病的一种，所以也可同时出现甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）阳性、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性。
5.特殊类型的Graves病
上述为甲状腺功能亢进症典型的临床表现与实验室检查改变。此外，临床中还存在着一些特殊类型的Graves病，如下：
（1）甲状腺危象：是在原有甲亢的基础上突然发生致命的加剧，病死率极高。危象的发生是由于久患甲亢而未及时治疗控制，又外加手术、放射碘治疗后、妊娠、严重的应激等诱因所致。临床表现：①发热，体温超过39℃。②脉搏超过140次/min，伴心律失常或心力衰竭。③烦燥不安，大汗淋漓，脱水。④意识障碍，谵妄、昏迷。⑤明显的消化道症状如恶心、呕吐、腹泻。死亡原因多为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿及严重水电解质的紊乱等。因病死率高，需紧急抢救。
（2）甲状腺功能亢进性心脏病：占甲亢的10%～22%，临床表现为心脏增大、严重心律失常或心力衰竭。以老年甲亢和病史较久未能良好控制者多见。其特点为甲亢完全控制后心脏功能可完全恢复正常。
（3）甲亢性肌病：可分为4种。
急性甲亢性肌病：起病急，在数周内可出现说话和困难，发音不准，并可导致呼吸肌瘫痪，威胁生命。
慢性甲亢性肌病：起病慢，多见，早期累及近端肌群和肩或髋部肌群，其次是远端肌群，患者往往诉进行性肌无力，尤其是在登楼、蹲位起立或是梳头时困难。
甲亢伴周期性麻痹：多见于亚洲地区的年轻男性。发作时常伴血钾过低。
甲亢伴重症肌无力：主要累及眼部肌群，有眼睑下垂，眼球运动障碍和复视，晨轻暮重。对新斯的明有良好反应。
（4）胫前黏液性水肿：早期皮肤增厚、变粗，有广泛大小不等的棕红色或红褐色或暗紫红色突起不平的斑块或结节，边界清楚，直径5～30mm不等。后期皮肤粗厚如橘皮或树皮样，皮损融合、有深沟，覆以灰色或黑色疣状物，下肢粗大似象皮腿。
（5）淡漠型甲状腺功能亢进症：与一般典型甲亢症状相反，表现为食欲不振，无怕热、多汗及急躁、心率不快、情绪淡漠，容易误诊，得不到恰当治疗。此型甲亢临床特点为：①中老年患者多见，女性多于男性。②起病隐匿，高代谢症候群、眼征及甲状腺肿均不明显。③常以某一系统的表现为突出，尤其是心血管和胃肠道症状，但少见心动过速。④表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、消瘦，有腹泻、厌食等消化系症状，可有房颤和心衰及心肌梗死。⑤肌肉萎缩、身材瘦小且多恶病质状态。⑥甲状腺常不肿大，但甲状腺结节的发生率高。一般无突眼，可有眼睑下垂，眼神呆滞。
（6）妊娠期甲状腺功能亢进症：妊娠和甲亢可相互影响，对妊娠的不利影响为早产、流产、妊娠毒血症及死胎等，而妊娠时可加重甲亢患者的心血管负担。故病情属中重型甲亢者应尽量避免妊娠，如已妊娠，可行人工流产术。
【诊断依据】
（1）高代谢的临床表现：如怕热多汗、多食易饥、体重下降、心悸气促等。
（2）查体：甲状腺多呈弥漫性肿大。
（3）实验室检查：TSH降低，FT3和FT4均可增高。甲状腺摄131I率升高，TRAb阳性可进一步证实为Graves病。
【鉴别诊断】
1.甲状腺毒症原因的鉴别
主要是甲亢所致的甲状腺毒症与破坏性甲状腺毒症（例如亚急性甲状腺炎）的鉴别。两者均有高代谢表现、甲状腺肿和血清甲状腺激素水平升高。而病史、甲状腺体征和131I摄取率是主要的鉴别手段。
2.甲亢的原因鉴别
GD、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤分别约占病因的80%、10% 和5% 左右。伴浸润性突眼、TRAb和TSAb阳性、胫前黏液性水肿等均支持GD的诊断。结节性 毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤的诊断主要依靠放射性核素扫描和甲状腺B超，GD 的放射性核素扫描可见核素均质性的分布增强；结节性毒性甲状腺肿者可见核素分布不均，增强和减弱区呈灶状分布；甲状腺高自主功能腺瘤则仅在肿瘤区有核素浓聚，其他区域的核素分布稀疏。甲状腺B超可以发现结节和肿瘤。
【治疗原则与方法】
目前对GD治疗的选择意见并不统一，在欧洲多优先选用手术治疗，理由是GD病因复杂，发病机制尚未阐明，有时还可能在肿大的甲状腺组织中隐藏有肿瘤。而在美国，认为放射性碘治疗疗效可靠，创伤小，疗程短。除少数患者外，多用放射性碘治疗。国内首选药物治疗，但仅能获得40%～60%的治愈率。这3种治疗各有优缺点，对GD的治疗方案可能要个体化。
（1）一般治疗：如适当休息、补充足够的热量和营养，忌碘饮食等。
（2）抗甲状腺药物治疗：其优点是：①疗效较肯定。②一般不引起永久性甲减。③方便、经济、使用较安全。其缺点是：①疗程长，一般需2年，有时长达数年。②停药后复发率较高。③少数严重肝损害或粒细胞缺乏症等。
常用的抗甲状腺药物有丙基硫氧嘧啶（PTU）与甲巯米唑（MMI）两种。
适应证：①病情轻、甲状腺呈轻度至中度肿大者。②年龄在20岁以下，或孕妇、年老体弱或合并严重心、肝、肾疾病等而不宜手术者。③术前准备。④甲状腺次全切除后复发而不宜用131I治疗者；⑤作为131I治疗前后的辅助治疗。
剂量与疗程：
初治期：PTU 300～450mg/d，或MMI30～40mg/d，分2～3次口服；
减量期：每2～4周减量1次，待症状完全消除，体征明显好转再减至最小维持量；
维持期：PTU 50～100mg/d，MMI或CMZ 5～10mg/d，如此维持2年。
副作用：主要有粒细胞减少，严重时可致粒细胞缺乏症，但多发生于用药后2～3个月内。此外，药疹较常见，可用抗组胺药控制，不必停药。极少数病例可发生中毒性肝炎、肝坏死，需用甲基强的松龙等激素治疗。
为减少复发，要求严格掌握停药指征：临床症状全部消失，血T3、T4、TSH正常；维持量小（如PTU25～50mg/L）；抗甲状腺自身抗体转为阴性。
辅助药物治疗：
复方碘口服溶液：仅用于术前准备和甲状腺危象。给药后2～3周内症状减轻，继而又可使甲亢症状加重。
β受体阻滞剂：常用普萘洛尔（心得安），改善甲亢初期的症状，近期疗效显著，此药可与碘剂合用于术前准备，也可用于131I治疗前后及甲状腺危象时。
（3）放射性131I治疗：具有简便、安全、疗效明显等优点。
适应证：①中度甲亢、年龄在25岁以上者。②对抗甲状腺药有过敏等反应不能继用，或长期治疗无效，或治疗后复发者。③合并心、肝、肾等疾病不宜手术，或术后复发，或不愿手术者。④某些高功能结节者。⑤非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者。
禁忌证：①妊娠、哺乳期妇女。②年龄在25岁以下者。③严重心、肾、肝功能衰竭或活动性肺结核者。④外周血白细胞在3×109/L以下或中性粒细胞低于1.5×109/L者。⑤重症浸润性突眼症。⑥甲状腺危象。⑦甲状腺不能摄碘者。
剂量及疗效：一般主张每克甲状腺组织一次给予131I 2.6～3.7MBq（70～100μCi）放射量。治疗后2～4周症状减轻，甲状腺缩小，体重增加，3～4个月后约60%以上患者可治愈。如半年后未缓解可进行第二次治疗。
并发症：①甲状腺功能减退：有报告第1年发生率4.6%～5.4%，以后每年递增1%～2%。一旦发生均须用TH替代治疗。②放射性甲状腺炎：见于治疗后7～10d，个别可诱发危象。③可能导致突眼恶化。
（4）手术治疗：甲状腺次全切除术的治愈率可达70%以上，但可引起多种并发症，部分病例于术后多年仍可复发或出现甲状腺功能减退症。
适应证：①中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者。②甲状腺巨大，有压迫症状者。③异位甲状腺肿伴甲亢者。④结节性甲状腺肿伴甲亢者。
禁忌证：①较重或发展较快的浸润性突眼者。②合并较重心、肝、肾、肺疾病。③妊娠早期（第3个月前）及晚期（第6个月后）。④轻症可用药物治疗者。
（5）甲亢危象的抢救：去除诱因，防治基础疾病是预防危象发生的关键。尤其要注意积极防治感染和做好充分的术前准备。一旦发生危象积极抢救。
抑制TH合成：此项措施应在确诊后立即并最先进行。首选PTU，首次剂量600mg口服。继用PTU 200mg，每日口服3次，等症状减轻后改为一般剂量。
抑制TH释放：服PTU后1h再加用复方碘口服溶液，首剂30～60滴，以后每6～8h逐渐减量，一般使用3～7d停药。
抑制组织T4转换为T3和（或）抑制T3与细胞受体结合：应用普萘洛尔30～50mg，每6h口服1次。氢化可的松100mg静脉滴注，每6～8h1次，可抑制T4转换为T3，降低周围组织对TH的反应，还可增加机体的应激能力。
降低血TH浓度：如上述常规治疗不满意，可选用血透、腹透或血浆置换等措施迅速降低血TH浓度。
支持及对症治疗：如监护心、肝、肾功能，纠正水电解质紊乱；高热者予物理降温，必要时，可应用中枢类解热药。
（6）甲亢合并妊娠：甲亢合并妊娠时治疗的目的是使母亲达到轻微甲亢或甲状腺功能正常上限，并预防胎儿甲亢或甲减。治疗措施如下：①由于自妊娠12～14周起，胎儿甲状腺有聚碘功能，故禁用放射性碘治疗。②首选PTU，用最小有效剂量（如每日100～300mg，分2～3次口服）控制甲亢症状后，尽快减至维持量，维持甲状腺功能在稍高于正常水平，避免治疗过度导致的母体和胎儿甲状腺功能减退或胎儿甲状腺肿。③抗甲状腺药可进入乳汁，产后如需继续服药，一般不宜哺乳。④普奈洛尔可使子宫持续收缩而引起胎儿发育不良、心动过缓、早产及新生儿呼吸抑制等，故应慎用或禁用。⑤妊娠期一般不宜做甲状腺次全切除术，如计划手术治疗，宜于妊娠中期（妊娠4～6个月）施行。
（二）甲状腺功能减退症
【概述及病因】
甲状腺功能减退症（甲减）是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。本病临床上并不少见，各年龄均可发病，以中老年妇女多见，男女患病之比为1∶5，发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间黏多糖沉积，称为黏液性水肿。按其病因分为原发性甲减、继发性甲减及周围性甲减3类。临床上以原发性甲减常见，约占甲减的96%，其中绝大多数系由自身免疫性甲状腺炎、甲状腺放射性碘治疗或甲状腺手术所致。
成人甲减的主要病因是：①自身免疫损伤：最常见的原因是自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、产后甲状腺炎等。②甲状腺破坏：包括甲状腺手术、131I治疗等，10年甲减累积发生率为40%～70%。③碘过量：碘过量可引起具有潜在性甲状腺疾病者发生甲减，也可诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。含碘药物胺碘酮诱发甲减的发生率5%～22%。④抗甲状腺药物：如锂盐、硫脲类、咪唑类等。
【临床表现】
甲减的起病一般较隐匿，病程发展缓慢，可长达十余年之久，方始出现明显黏液性水肿的症状。
（1）低基础代谢症状群：疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力减退。异常怕冷、无汗。
（2）皮肤：其特征表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。皮肤呈特殊的蜡黄色，且粗糙少光泽，干而厚、冷、多鳞屑和角化。面部呆板，淡漠，面颊及眼睑虚肿，眼睑常下垂，眼裂变小。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。指（趾）甲生长缓慢、增厚、易脆。鼻、唇增厚，舌大而发音不清，言语缓慢而音调低。
（3）神经精神系统：疲乏无力、无雄心壮志、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降。严重者可有精神失常，呈木僵、痴呆，昏睡状。腱反射变化具有特征性，反射的收缩期敏捷，而松驰期延缓，跟腱反射减退，大于360ms有利于诊断。膝反射多正常。
（4）心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心力衰竭，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生黏液性水肿性心肌病。
心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。
（5）消化系统：厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。食欲通常减退，但大多数患者体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致。
（6）运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、也可有暂时性强直、痉挛，气温低时更明显。甲状腺激素对骨的正常生长和成熟有重要作用，生命早期缺乏甲状腺激素导致线形生长受阻，且相对于躯干而言四肢不成比例的缩短。
（7）内分泌系统：青少年甲减导致青春期发育延迟，原发性甲减可导致性早熟和溢乳。伴严重甲减的成年女性可伴有性欲减退、月经过多和月经紊乱。怀孕机会减少，易致流产。男性甲减患者出现性欲低下、阳痿和精子减少。
（8）黏液性水肿昏迷：也可称为甲减危象，是各种原因导致的严重甲减合并多系统并发症的危重阶段，虽不常见，但其危险性是公认的，如未能及时诊断治疗，病死率可达50%以上。此种情况常发生在病程长、且未经适当治疗的重型甲减患者，可因寒冷、感染、手术、麻醉剂或镇静药使用不当而引起。
患者表现为昏迷，或先嗜睡，短时间内逐渐发展为昏迷。前驱症状主要有对寒冷不能耐受及疲乏，通常发病前数月已感疲乏及嗜睡。
低体温为黏液性水肿昏迷的标志和特点，体温不升（35℃以下），部分患者体温低至27℃以下。这样低的体温常提示已达疾病末期，难以恢复。
患者呼吸浅慢，心动过缓，血压降低，四肢肌肉松弛，反射消失。有些患者有精神障碍，如幻觉、妄想及定向障碍等。肠道症状除常见的便秘、腹胀外，可发生麻痹性肠梗阻及腹水。病情严重的患者发生休克及心肾功能衰竭，如诊断、抢救不及时，常危及生命。
（9）呆小病：于出生时无特异表现，出生后数周内即出现症状。皮肤苍白、增厚、多折皱；口唇厚，舌大常外伸，口常张开多流涎；鼻梁扁塌，两眼距增宽；四肢粗短，手常呈铲形，脐疝多见。
（10）实验室检查：
血清FT3、FT4降低，而TSH显著升高；其中血清sTSH和uTSH测定是诊断甲减的最主要指标。其他检验可发现：甘油三酯与胆固醇升高；肌酸激酶、乳酸脱氢酶升高；葡萄糖耐量曲线低平。
【诊断依据】
（1）有地方性甲状腺肿、自身免疫性疾病、甲状腺手术、放射性碘治疗甲亢症，以及用抗甲状腺药物治疗史、甲状腺炎或下丘脑-垂体疾病史等。
（2）典型的临床表现、体征：无力、嗜睡、畏寒、少汗、反应迟钝、精神不振、记忆力减退，腹胀、便秘、发音低沉、体重增加，经血量多。皮肤干燥、枯黄、粗厚、发凉，非凹陷性黏液性水肿、毛发干枯、稀少、易脱落，手掌姜黄粗糙，体温低、脉率慢、脉压差小，跟腱反射迟钝。
（3）血清FT4、FT3水平低于正常下限。
（4）血清TSH值显著升高，为诊断甲减的一线指标。对临界性TSH值要注意复查。
（5）血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）强阳性提示为自身免疫性甲状腺疾病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎（又称桥本病）和原发性萎缩性甲状腺炎。
【鉴别诊断】
（1）贫血：应与其他原因的贫血鉴别。
（2）蝶鞍增大：应与垂体瘤鉴别。原发性甲减时TRH分泌增加可以导致高PRL血症、溢乳及蝶鞍增大，酷似垂体催乳素瘤，可行MRI鉴别。
（3）心包积液：需与其他原因的心包积液鉴别。
（4）水肿：主要与特发性水肿鉴别。
（5）低 T3综合征：也称为甲状腺功能正常的病态综合征（Euthyroid Sick Syndrome，ESS），指非甲状腺疾病原因引起的血中T3降低的综合征。严重的全身性疾病、创伤和心理疾病等都可导致血甲状腺激素水平的改变，它反映了机体内分泌系统对疾病的适应性反应。主要表现在血清TT3、FT3水平减低，血清rT3增高，血清T4、TSH水平正常。疾病的严重程度一般与 T3降低的程度相关，疾病危重时也可出现T4水平降低。ESS的发生是由于：①5'-脱碘酶的活性被抑制，在外周组织中T4向T3转换减少，所以T3水平降低。②T4的内环脱碘酶被激活，T4转换为r T3增加，故血清r T3增高。
【治疗原则与方法】
通常都需要终身服用甲状腺激素替代治疗。
1.甲状腺制剂终身替代治疗
临床上常用有两种制剂。一种为甲状腺片，其所含甲状腺激素来源于动物甲状腺，与人的甲状腺比较，动物甲状腺中T3所占比例较大。干甲状腺粉（片）中极大量的T3导致吸收后短期内T3超过生理所需剂量。该药TH含量不恒定，因此现已少用。
另一种为左旋甲状腺素钠（L-T4，商品名：优甲乐），它在外周组织脱碘，产生足量的T3满足生理需要，是治疗甲减的理想制剂，现已成为治疗甲减的首选药物。而且左甲状腺素钠的半衰期长达7d，吸收相对缓慢，不必分次服，即使漏服1d也无多大影响，可以于漏服的次日加服1d的剂量。可从小剂量开始服用，每日25～50μg，以后每1～2周增加50μg，一般每日维持量为100～150μg。
伴心脏病尤其是发生过心肌梗死的患者，应从小剂量开始，每天12.5～25μg。每隔2～3个月后，经过细致的临床和实验室评估后，增加12.5μg。治疗目的是使血T3、T4水平恢复正常，原发性甲减患者血TSH水平恢复正常。
2.黏液性水肿昏迷的治疗
排除其他原因所致昏迷，临床诊断确立后，尽早开始治疗，不必等待实验室检查结果（如甲状腺激素测定）。治疗的目的是提高甲状腺激素水平，控制威胁生命的合并症。
（1）甲状腺激素替代治疗：此时甲状腺激素替代治疗的目的是尽早使血中T3、T4水平恢复正常。患者因为肠黏膜水肿，口服给药吸收不稳定，较好的办法是静脉注入大剂量甲状腺激素可以降低病死率。一般成人可以单次静脉给予左甲状腺素钠300～500μg，可在24h内使血中T4升至正常水平。第2天用100μg，第3天以后每天给予50μg，直至患者好转能够口服药物后，减为通常维持剂量。如果最初患者能够口服，也可以给予左旋T3，25μg/12h，左旋T3起效更快。如为下丘脑、垂体引起的甲状腺功能减退，在用甲状腺激素的同时，应该加用肾上腺皮质激素，以免发生肾上腺危象。
（2）对症支持治疗：①纠正缺氧及二氧化碳潴留：呼吸减慢，换气降低导致缺氧及二氧化碳潴留，应监测血气分析，必要时给氧。一旦发现有呼吸衰竭的征象，就应气管内插管或气管切开，使用人工呼吸机。②抗休克：如有低血压及休克，需要抗休克药，必要时输血，但应注意甲状腺激素及升压药有协同作用，患者对升压药较敏感，仅肾上腺素药物能引起心律不齐，更应慎用。③控制液体入量：甲状腺功能减退严重者，液体需要量较正常人少，如无发热，每天补液量500～1000mL 即可。低血钠时限制水量，如血钠很低，可用少量高渗盐水。④纠正低血糖：开始用50%葡萄糖静脉推注，以后用葡萄糖静脉滴注维持。⑤防治感染：仔细寻找感染灶，可行血、尿常规和血、尿培养及胸片检查。部分患者对感染的反应差，体温不高，白细胞升高不明显，容易漏诊。⑥糖皮质激素：原发性甲状腺功能减退者，肾上腺皮质储备功能差；垂体功能减退者，除甲状腺功能减退外，肾上腺皮质功能亦减退。可每天用氢化可的松100～300mg 静脉滴注，持续约1周。⑦对症治疗：多数低体温患者，用甲状腺激素治疗可使体温恢复正常。一般保温只需盖上被子或毛毯，或稍提高室温即可。一般护理如翻身、避免异物吸入、防止尿潴留均很重要。
3.呆小症的治疗
由于脑的发育在出生后数周内至关重要，因此要非常积极地治疗。理想的替代治疗应该在出生后3周内使甲状腺功能恢复正常，最好是在出生后2周内用＞9.5μg/（kg·d）的L-T4使血清FT4维持在正常值上限水平，并维持1年。