乳腺的生理功能
(一)乳腺组织形态学变化与月经周期
目前已经明确的是，正常乳腺的组织学改变伴随月经周期改变而改变，并观察到基质和上皮随月经周期出现的周期依赖性组织学变化[7]。
在月经周期中，性激素水平的周期性变化可显著影响乳房的形态。月经周期的卵泡期，在卵泡刺激素和黄体生成素的作用下，卵巢分泌的雌激素水平增加，后者刺激乳腺上皮增殖，上皮细胞出现萌芽，细胞有丝分裂增加，RNA合成，细胞核密度增高，核仁增大；其他细胞器也发生变化，尤其是高尔基复合体、核糖体和线粒体的体积和数量增加。在卵泡期，月经中期雌激素的合成和分泌达到最大时出现排卵，此为雌激素合成和分泌的第1个高峰。雌激素合成和分泌的第2个高峰在黄体期中期，即孕激素合成最多的时期。此时，孕激素诱发乳腺上皮发生变化，如乳腺导管扩张，腺泡上皮分化为分泌细胞，部分呈单层排列。由于性激素和其他激素的综合作用，导致小叶内脂质小体形成和顶浆分泌。
已经证实正常乳腺上皮细胞中存在雌激素受体或孕激素受体[8]。通过激素与特异性受体的结合，随着激素水平的变化乳腺上皮也发生变化。同样，膜受体也有调节泌乳素的作用。内源性雌激素的增加也会对乳腺的微循环产生类组胺样效应，导致月经来潮前3～4天乳腺血流增加，乳房体积平均增加15～30cm3。经前乳房胀大是由于雌、孕激素刺激小叶间质水肿和导管-腺泡增生的结果。随着月经来潮，血液中性激素水平急剧下降，上皮的分泌活动开始衰退。月经过后，乳腺水肿逐渐消退，上皮蜕变停止。经后5～7天乳房体积达到最小。乳腺细胞生长规律的循环变化与月经周期中增生期和黄体期的激素水平变化相关，这些变化可通过观察和测量细胞及细胞核的参数来衡量。
(二)妊娠期乳腺变化
妊娠期，在黄体和胎盘性激素、泌乳素、绒毛膜促性腺激素的作用下，乳腺出现显著的导管扩张、小叶发育和腺泡发育。在实验性研究中可以观察到，雌激素和孕激素可通过减少下丘脑释放泌乳素抑制因子而引起泌乳素的释放。人泌乳素在妊娠期也可以逐渐释放，并刺激乳腺上皮的生长和分泌。在妊娠13周末之前泌乳素缓慢增长，从妊娠14周开始增加，乳腺上皮开始合成蛋白。妊娠3～4周，在雌激素的作用下导管明显萌芽、分支，小叶形成。妊娠5～8周时，乳腺的体积明显增大，浅表静脉扩张、充血，乳头和乳晕色素沉着加深。妊娠14～27周，在孕激素的作用下，小叶的形成超过导管的扩张。在泌乳素作用下，腺泡分泌不含脂肪的初乳。妊娠28～40周，乳房体积的增加并非由于乳腺上皮的增生，而是因为充满初乳的腺泡不断扩张以及肌上皮细胞、结缔组织和脂肪的增长。如果这些过程在妊娠16周以后早产中断，乳房还是可以泌乳的。
妊娠14周时，乳腺腺泡(而不是输乳管)失去乳腺上皮细胞表层。在此之前，与未孕女性一样保留双侧结构。妊娠14周以后，乳腺腺泡单层分化成初乳细胞层，腺泡周围集聚嗜酸性粒细胞、浆细胞和淋巴细胞。随着妊娠继续，含有脱落细胞的初乳不断积累。初乳中可以发现淋巴细胞、圆细胞和脱落的吞噬细胞(泡沫细胞)群，这些统称为Donne微粒[9]。
(三)哺乳期乳腺变化
产后胎盘泌乳素和性激素迅速撤退。在妊娠期，这些激素拮抗泌乳素对乳腺导管上皮的作用。伴随胎盘激素的骤然消失，性激素的黄体产物也消失，并在产后的第4～5天达到最低，这时进入下丘脑腺垂体系统的PIF减少。性激素对乳腺成功哺乳及其生理性增长不是必需的。
在生长激素、胰岛素和皮质类固醇激素存在的情况下，泌乳素使乳腺上皮细胞从泌乳前状态转化为分泌状态。分泌后4～5天，乳腺腺泡和导管分泌物积聚，导致乳房增大。最先分泌的是初乳，一种稀薄的浆液性的黄色粘稠液体。初乳含有乳蛋白，类似血清免疫球蛋白。这些免疫球蛋白的重要性尚不清楚。来自母体的抗体可穿过胎盘，传递被动免疫给子宫内的胎儿。初乳中含有的脂肪酸如磷脂、脂溶性维生素和乳蛋白都具有相当高的营养价值。初乳分泌之后就是过渡乳和随后的成熟乳。(https://www.daowen.com)
1.乳汁合成和分泌机制
泌乳素由腺垂体分泌，使乳腺细胞分泌乳汁。婴儿的吸吮可刺激乳头的神经末梢，然后将此信息传到腺垂体，使之产生泌乳素。泌乳素经血液输送至乳腺，使其泌乳。
催产素由神经垂体分泌，除了能促使子宫收缩外，还能促使乳腺周围的肌细胞收缩。当婴儿吸吮乳头时，感觉冲动传到大脑，刺激神经垂体分泌催产素。催产素经血液到达乳腺，使乳腺周围的肌细胞收缩，将腺泡内的乳汁压向导管及乳窦，便于婴儿吸出。
PIF是一种多肽，若大量乳汁存留在乳房内，PIF可抑制泌乳细胞的分泌。若排空乳房，PIF减少，则乳房开始分泌更多的乳汁。
乳汁的主要成分包括蛋白-酪蛋白悬浮液、β-乳白蛋白、β-乳球蛋白、脂肪及乳糖-矿物质溶液。由于乳化的脂质和酪酸钙的缘故，乳汁呈白色外观。而牛奶脂肪中的黄色与类胡萝卜素有关。
2.乳汁排出机制
乳汁通过吸吮排出需要积极喷射的帮助。乳头乳晕丛的感觉神经末梢在触觉刺激下，其冲动通过感觉神经由脊神经根传递到脊髓。在脊髓，冲动延迟通过背部、侧面和腹部束到达中脑和侧视丘下部。抑制PIF分泌可使腺垂体的泌乳素顺利释放。同时，下丘脑神经垂体束冲动传到神经垂体，刺激神经囊泡释放催产素。进入全身循环的催产素作用于乳腺肌上皮细胞，收缩和驱使乳汁从腺泡到达输乳管和乳窦。这些现象是催产素的特异性作用，而乳腺导管内20～35mmHg的压力变化可能与血压峰值有关。催产素也作用于子宫和宫颈，促进其复旧。
3.绝经期乳腺变化
围绝经期，由于卵巢功能衰退导致乳腺上皮结构和间质退行性变。绝经后乳腺的变化同时涉及导管和小叶的数量。间质的变化最为显著，脂肪堆积增加，结缔组织持续退变。导管系统仍有残余，但小叶缩小、萎缩。性成熟期最后出现的结构最先发生退行性变。需要指出的是，乳房因脂肪组织增多沉积，使乳房体积非但不缩小反而增大。
综上所述，女性乳房在发生、发育过程中的变化主要受到性激素的作用[10]。它的生理活动由垂体激素、肾上腺皮质激素及性激素控制和调节，各期交替出现的增生、复旧、退化的改变大致相仿，但改变的程度因人而异，甚至在同一个人不同部位的改变也不相同。一般来说，多数乳腺组织的发育异常发生在退化复旧期。在35～40岁时主要为乳腺小叶异常，在40～45岁时为上皮细胞萎缩，在46～50岁时多为导管囊状扩张，50岁以后则为小乳管闭塞，血管消失，结缔组织玻璃样变性。乳房的囊性病变及乳腺癌也是如此。各种囊性病变主要发生在绝经后已发生退行性变的乳腺组织中，而乳腺癌则好发于脂肪和纤维组织。