放射治疗的生物学基础

二、放射治疗的生物学基础

(一)射线的生物学作用

辐射可以直接和间接损伤细胞DNA分子。当一个细胞吸收任何形式的辐射线后，射线都可能直接与细胞内的结构发生作用，引起生物学损伤，这种损伤在高LET射线治疗时明显，用X射线和γ射线等低能LET射线治疗时，间接损伤作用更明显，约1/3的损伤是由直接作用所致，其余2/3损伤是由间接作用所致。直接作用是射线对DNA分子链作用，使其出现氢键断裂、单链或双链断裂及形成交叉连接。间接作用是指射线对水分子电离，产生自由基，自由基再与生物大分子相互作用，最后作用于DNA链。

(二)放射治疗的4个R

放射治疗后肿瘤细胞的存活曲线受乏氧细胞再氧合、亚致死损伤细胞的修复、细胞周期的再分布、细胞再增殖等4个R的影响。

1.再氧合作用

放射治疗过程中，由于肿瘤缩小，乏氧细胞与毛细血管的距离缩短，氧消耗减少等变化，原来乏氧的细胞可能获得再氧合的机会，从而对放疗的敏感性增加。(https://www.daowen.com)

2.放射损伤的修复

细胞再受到辐射时，可能出现亚致死性损伤，在给予足够时间、能量及营养的情况下，其亚致死损伤可能得到修复。

3.细胞周期的再分布

肿瘤细胞周期分布与肿瘤治疗及预后密切相关。细胞周期中对放疗最敏感的是M期细胞，G2期细胞对射线的敏感性接近M期，S期细胞对射线敏感性最差。照射后M期细胞数目明显减少，G2期细胞的比例增加。G2期细胞增加的时间和程度与照射剂量及射线的质相关。

4.细胞再增殖

分次放射治疗期间，皮肤黏膜等正常组织对损伤的反应可表现为非活性状的干细胞复活，细胞增殖周期缩短，这种增殖对减少正常组织放射性损伤有益。