四、治疗
在一项涉及260名患者的试验中，Rivers等表明目标导向治疗（EGDT）可降低严重脓毒症和脓毒症休克的病死率，将病死率从46.5%降至30.5%。Kumar等确认脓毒症干预启动时间是影响预后的重要因素。在诊断脓毒症休克后1 h内开始经验性抗生素治疗与80%的生存率相关。抗生素启动每延迟1～2 h，患者存活率平均下降7.6%。EGDT目前是有争议的，更多的研究指出，严格遵守EGDT方案没有显著的生存效益。
一般来说，尿源性脓毒血症目前有三种治疗方案：病因导向治疗（抗生素治疗和清除感染病灶）、支持治疗（血流动力学和呼吸循环稳定）、辅助治疗（糖皮质激素和胰岛素治疗）。
1.病因导向治疗
（1）尿源性脓毒血症应在诊断后1 h内，在送检血和尿标本培养后，根据预判病原菌谱启动抗菌药物治疗方案。鉴于毛细血管渗漏导致水肿形成，以及由高动力循环或多器官功能障碍导致清除率低，一般应先给予大剂量抗生素，随后在治疗过程中减少剂量。这一考虑首先适用于亲水性的、经过肾脏清除的抗生素（β—内酰胺类抗生素和氨基糖苷类抗生素）。
（2）相比之下，氟喹诺酮类药物是浓度依赖性的，几乎不受表观分布容积变化的影响；它们的剂量只应在肾滤过率升高的情况下加以调整。
（3）MAXSEP试验显示，经验性联合使用抗生素治疗没有额外的益处。每天都应该重新评估抗生素方案，以期达到潜在的缓解，同时避免耐药性的产生和不必要的费用增加。
（4）消除感染病灶和早期控制复杂因素是病因导向治疗的重要组成部分。对于泌尿道梗阻上方的肾脏感染，可行输尿管内支架植入或经皮肾造瘘术。荟萃分析没有显示这两种方法中的任何一种优于另一种；它们之间的选择可以单独进行。由残余尿量大或急性尿潴留（即使没有脓尿）引起的尿源性脓毒血症，需要留置导尿；在急性前列腺炎或附睾炎的情况下，应使用耻骨上膀胱造瘘术。
（5）需要治疗的脓肿或受感染的淋巴囊可在超声（或其他放射学）引导下插入导管引流。在这种情况下，临床决策不仅应根据解剖细节（如输尿管狭窄），还应根据患者的凝血状态（可能受治疗性抗凝的影响）。
2.支持治疗 支持治疗的主要目的为使得脓毒血症患者血流动力学稳定，并促进组织提供充足的氧气供应。一旦怀疑尿源性脓毒血症，应在15 min内开始静脉输注等渗晶体液，目标是在第1 h内给予至少30 mL/kg体重的补液量（如果发生充血性心力衰竭，请谨慎处理）。(https://www.daowen.com)
根据VISEP、CRYSTMAS、6S和CHEST试验的结果，胶体HAES溶液不再推荐用于治疗严重脓毒症和脓毒症休克，如需要使用胶体液进行容量补充，可以考虑输注人血白蛋白。
低水平的平均动脉压（MAP＜65 mmHg）是使用血管活性药物的指征。去甲肾上腺素是首选的血管活性药。如果心输出量低，液体复苏仍为首选治疗。正性肌力药物多巴酚丁胺［20 μg/（kg·min）］是首选的儿茶酚胺类药物。一旦组织灌注正常，在无冠心病的情况下，血红蛋白低于7 g/dL的贫血应输注浓缩红细胞治疗。小剂量多巴胺［5 μg/（kg·min）］目前已不推荐用于肾脏保护治疗。
动脉血氧饱和度高于93%和中心静脉血氧饱和度至少为70%应该是一个早期目标。当患者血流动力学稳定，而单独面罩供氧无法达到上述指标时，应该在小潮气量（6 mL/kg体重）峰值压力不高于22.5 mmHg的情况下进行肺保护性通气。
3.辅助治疗 辅助治疗是与支持性治疗同时进行的。早期的随机对照试验显示大剂量糖皮质激素治疗使脓毒症休克患者获益，但CORTICUS试验显示使用糖皮质激素组患者病死率呈升高趋势（尽管差异无统计学意义），而使用小剂量糖皮质激素治疗重叠感染的风险更高。只有在脓毒症休克且已经使用血管活性药物药和液体复苏疗法，但仍有无法纠正的休克状态时，才能将氢化可的松（200 mg/d）作为最后的治疗方法。
对于脓毒症患者，常规胰岛素治疗优于强化胰岛素治疗。在VISEP试验中，接受强化治疗的患者中有17%出现严重低血糖（血糖＜40 mg/dL），而接受常规治疗的患者中有4.1%（30例）出现严重低血糖。此外，NICE—SUGAR试验显示，由于强化胰岛素治疗，病死率增加了2.6（27.5% vs.24.9%，P=0.02）。因此，没有表明严格的血糖控制可以使得患者获益；相反，血糖目标应设定在110～180 mg/dL，并每隔1～2 h定期测量血糖，对于预后水平的改善存在一定的作用。
在对9项小规模研究进行荟萃分析的基础上，目前的德国指南指出，在治疗严重脓毒症和脓毒症休克时，可以考虑静脉注射硒（一种氧自由基清除剂）。然而，其真实效果有待进一步多中心研究证实。
4.新的治疗方法 针对炎症细胞因子的大量分泌（“炎症风暴”）。在最初的病例报道中，在持续的静脉—静脉血液透析过程中，体外细胞因子吸附与中等大小分子（10～50）的浓度相关，但有特定的过滤作用，显著降低了最初高浓度的IL—6、IL—1β和肿瘤坏死因子—α的浓度，并减少了对血管活性药物的需求。这种治疗方法尚有待于在随机、多中心试验中进一步评估疗效。