一、概 述
新生儿黄疸是新生儿期常见的表现之一。正常成人血清胆红素低于17μmol/L（1mg/dL），当超过34 μmol/L（2mg/dL）即可出现黄疸。由于新生儿毛细血管丰富，当血清胆红素超过85 μmol/L（5mg/dL）时，则可出现肉眼可见的黄疸。非结合胆红素水平增高是新生儿黄疸最常见的表现形式，重者可引起胆红素脑病（核黄疸），造成神经系统永久性损害，留下严重后遗症，甚至死亡。
（一）新生儿胆红素代谢特点
1.胆红素生成过多 新生儿每天生成的胆红素明显多于成人（新生儿8.8mg/kg，成人3.8mg/kg），原因如下。
（1）红细胞数量过多：胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，过多的红细胞被破坏。
（2）红细胞寿命相对较短：一般早产儿低于70天，足月儿约80天，成人为120天；且新生儿血红蛋白的分解速度是成人的2倍。
（3）旁路和其他组织来源的胆红素增加：有报道此部分胆红素占血胆红素的比例，早产儿为30%，足月儿为20%～25%，成人为15%。
2.血浆清蛋白联结胆红素的能力不足 胆红素进入血液后，与血浆清蛋白联结，被运送到肝脏进行代谢。与清蛋白联结的胆红素不能透过细胞膜或血脑屏障，但游离的非结合胆红素呈脂溶性，能够通过血脑屏障，进入中枢神经系统，引起胆红素脑病（核黄疸）。而刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红素与清蛋白联结；早产儿胎龄越小，清蛋白含量越低，其联结胆红素的量也越少。
3.肝细胞处理胆红素的能力差 胆红素进入肝脏后被肝细胞的受体蛋白Y蛋白和Z蛋白（一种细胞内的转运蛋白）结合后转运至光面内质网，通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）的催化，每1分子胆红素结合2分子的葡萄糖醛酸，形成水溶性的结合胆红素（经胆汁排泄至肠道）。新生儿出生时肝细胞内Y蛋白含量极微，UDPGT含量也低，且活性差，因此，新生儿不仅摄取胆红素的能力不足，同时结合胆红素的能力也低下，生成结合胆红素的量较少。此外，新生儿肝细胞排泄胆红素的能力不足，早产儿更明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积。
4.肠肝循环特点 在年长儿或成人，肠道胆红素通过细菌作用被还原为粪胆素原后随粪便排出，新生儿由于肠蠕动性差和肠道菌群尚未完全建立，肠肝循环增加，导致血非结合胆红素水平增高。此外，当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。
5.胆红素排泄能力较差 未结合胆红素必须转化成结合胆红素后才能从胆汁排到肠道，新生儿肝脏排泄胆红素的能力比年长儿差；此外，新生儿肠道菌群尚未建立，不能将肠道内的结合胆红素还原成尿胆原和尿胆素排出体外。
（二）新生儿黄疸分类
（1）生理性黄疸。
（2）病理性黄疸。