针药结合治疗神经病理痛的机制

神经病理性疼痛（neuropathic pain，NPP）是指周围或中枢神经系统原发或继发性损害或功能障碍引起的疼痛，自发痛以及痛觉过敏是其主要病理特征。引起NPP的常见原因有中枢损伤或疾病（如脊髓损伤）、周围神经系统损伤或疾病（如三叉神经痛）、代谢紊乱（如糖尿病性神经痛）、感染（如带状疱疹后神经痛）等，其机制涉及阿片肽、5-羟色胺、细胞因子、嘌呤受体等，各个因素之间相互影响。阿片肽可使外周伤害感受器敏感化，降低外周神经系统的促炎症因子，亦可激活中枢5-羟色胺从而参与下行抑制系统。激活的小胶质细胞能够促进神经组织修复，分泌抗炎性因子及生长因子保护神经元，持续激活的小胶质神经细胞释放致炎因子，促使疼痛产生。针灸激活自身机体功能，促进阿片肽释放、双向调节5-羟色胺分泌、调控兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸的动态平衡，从而实现多层次、多靶点的调节。

促炎细胞因子与疼痛性疾病密切相关，而抗炎细胞因子可以有效地缓解这些患者的疼痛，这些细胞因子的重要作用在不同的神经源性疼痛动物模型中都得到了证实。金氏等人的研究提示，电针联合中药身痛逐瘀胶囊在提高坐骨神经痛模型大鼠热痛阈的同时，能抑制脊髓组织中促炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达。曲马多是一种非典型阿片类中枢镇痛药物，对术后伤口痛、神经痛等多种慢性疼痛均有镇痛作用。王颖等人观察针药结合对神经病理性疼痛大鼠模型的抗炎作用，结果发现，与单独使用曲马多和电针相比，针药联合治疗能有效降低冷板抬足次数和提高50%缩爪阈值，达到更强的镇痛效果；进一步探索其脊髓机制发现，模型组大鼠脊髓的炎症因子TNF-α、IL-lβ、PGE2等水平均明显升高，治疗第3天针药联合效果明显优于单独应用电针或曲马多，提示针药结合可以快速起效；电针、曲马多、曲马多联合电针治疗都可以促进抗炎因子IL-10的释放，而曲马多联合电针治疗比单独使用电针或曲马多更能促进IL-10的释放，提示电针可以增加脊髓中IL-10的水平，并与曲马多具有协同作用。针刺除激活中枢神经系统内源性阿片系统外，也存在其他非阿片系统途径，可通过兴奋不同类型的神经纤维、调节神经递质的释放达到镇痛效应，减少脊髓损伤后星形胶质细胞增生，促进内源性神经生长因子的合成。曲马多可通过与阿片受体结合，激活阿片系统产生镇痛作用，同时对去甲肾上腺素和5-羟色胺两条下行痛觉抑制型传导通路有影响。二者很可能通过这一系统发挥协同效应。