（一）西医认识
1.病因
（1）感染因素
常见副结核分枝杆菌，此菌感染可能与诱导复发有关。
（2）免疫因素
该病患者体液免疫和细胞免疫均异常，说明可能是自身免疫性疾病，但确切机制有待阐明。
（3）遗传因素
本病易发生于某些特定家族中，大约20%的克罗恩病患者的一级亲属患此病，该病的发生存在家族聚集倾向。
（4）环境因素
克罗恩病发病率持续增高，可能与社会工业化有关，与居住环境、生活方式、高脂饮食等因素有关。
（5）地域社会因素
经济越发达，其发病率越高。而且人群从发病率低的地区移民到发病率高的地区，发病风险也随之上升。
2.病理假说
（1）肠菌与宿主黏膜免疫防御能力的失衡假说
某些细菌、毒素等因素启动了肠道炎症并破坏肠上皮细胞完整性，使肠道内源性菌群产生的某些产物，如脂多糖、多糖甘肽复合物、甲基蛋氨酰寡肽等，作为炎症刺激物激活肠黏膜巨噬细胞、淋巴细胞，释放各种炎症因子，产生一系列炎症反应和组织损伤，甚至逐步放大使炎症慢性化。
（2）免疫调节异常学说
免疫调节异常学说认为，由于感染、毒素及药物等作为始动因素使肠道上皮屏障破坏，黏膜通透性增加，肠组织长期暴露于大量抗原中，诱发遗传易感宿主的肠道免疫系统过度反应和错误识别，引起巨噬细胞和淋巴细胞的激活，释放一系列细胞因子和炎症介质，激活机体的免疫应答，使炎症过程逐级放大并持久化，最终导致组织损伤。
（3）其他
如吸烟、饮食、心理和社会因素等，流行病学研究显示CD具有遗传易感性，其主要证据来源于不同人种的CD发病率、家族聚集现象、双生子的研究等。
3.临床症状
起病大多隐匿，从发病早期症状出现至确诊往往需数月至数年。病程呈慢性、长短不等的活动期与缓解期交替，有终生复发倾向。少数急性起病，可表现为急腹症，如急性阑尾炎或急性肠梗阻。腹痛、腹泻和体重下降三大症状是本病的主要临床表现。
（1）消化系统表现
1）腹痛 为最常见症状。多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴肠鸣增加。常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。腹痛的发生可能与进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症、狭窄肠段，引起局部肠痉挛有关。体检常有腹部压痛，部位多在右下腹。腹痛亦可由部分或完全性肠梗阻引起，此时伴有肠梗阻症状。出现持续性腹痛和明显压痛，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。全腹剧痛和腹肌紧张，提示病变肠段急性穿孔。
2）腹泻 亦为本病常见症状，主要由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。腹泻先是间歇发作，病程后期可转为持续性。粪便多为糊状，一般无脓血和黏液。病变累及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重。
3）腹部包块 见于10%～20%患者，由于肠粘连、肠壁增厚、肠系膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。多位于右下腹与脐周。固定的腹块提示有粘连，多已有内瘘形成。
4）瘘管形成 是CD的特征性临床表现，因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成。瘘分内瘘和外瘘，前者可通向其他肠段、肠系膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处，后者涌向腹壁或肛周皮肤。肠段之间内瘘形成可致腹泻加重及营养不良。肠瘘通向的组织与器官因粪便污染可致继发性感染；外瘘或通向膀胱、阴道的内瘘均可见粪便与气体排出。
5）肛门周围病变 包括肛门周围瘘管、脓肿及肛裂等病变，有时这些病变可为本病的首发或突出的临床表现。
（2）全身表现
本病全身表现较多且较明显，主要有：
1）发热 为常见的全身表现之一，与肠道炎症活动及继发感染有关。间歇性低热或中度热常见，少数呈弛张高热伴毒血症。少数患者以发热为主要症状，甚至较长时间不明原因发热之后才出现消化道症状。
2）营养障碍 由慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等因素所致。主要表现为体重下降，可有贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等表现。青春期前患者常有生长发育迟滞。
（3）肠外表现
本病肠外表现与UC的肠外表现相似，但发生率较高，以口腔黏膜溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎及眼病为常见。
4.临床分型
（1）临床类型
依疾病行为（B）可分为非狭窄非穿通型（B1）、狭窄型（B2）和穿透型（B3）以及伴有肛周病变（P）各型可有交叉或互相转化。
（2）病变部位（L）
可分为回肠末段（L1）、结肠（L2）、回结肠（L3）和上消化道（L4）。
（3）严重程度
根据主要临床表现的程度及并发症计算CD活动指数（CDAI），用于区分疾病活动期与缓解期、估计病情严重程度（轻、中、重）和评定疗效。
5.诊断标准
CD缺乏诊断的金标准，诊断需要结合临床表现、实验室检查、内镜检查、影像学检查和病理组织学检查进行综合分析并密切随访。