（一）西医认识
1.病因
FDr的病因和发病机制尚不十分明确，可能与饮食、个体免疫、家族史、精神心理、菌群失调等因素有关。
2.病理假说
FDr是一种常见的消化科疾病，其发病机制较为复杂，没有单一的病理生理学异常能解释每位患者的发病，常常是多种因素综合的结果，与肠道传输速度增快、肠道内脏敏感性增加、肠道菌群失调、精神心理因素异常等有关。对FDr的发病机制没有明确的认识，根据现有的研究总结认为，和以下几种密切相关：
（1）肠菌群失调
肠道菌群失调导致FD的主要机制有：①正常情况下，肠道内以革兰阳性杆菌为主的某些细菌如双歧杆菌等，可竞争性与肠黏膜细胞结合形成一层生物学屏障，从而阻止致病菌和条件致病菌的侵害。当发生肠道菌群失调时，肠道内有益菌数量减少，致病菌数量增多，致病菌及其释放的内毒素可直接侵袭肠黏膜，使肠黏膜屏障受损、通透性增加、平滑肌收缩增强、肠道蠕动加快，导致腹泻的发生。②生理状态下，因胃酸作用及小肠蠕动较强，细菌通常难以在此定植，萎缩性胃炎、长期应用抑酸剂等原因，造成胃酸过低可导致结肠内菌群上移至小肠定植（主要为类杆菌、双歧杆菌、韦荣球菌、肠球菌及梭菌等厌氧菌），导致小肠细菌过度生长，过度滋生的细菌通过发酵肠道底物产生氢气、甲烷、CO2等气体，可导致腹胀；同时还可使肠腔内结合胆汁酸盐水解生成的游离胆汁酸增多，而肠腔内缺乏胆盐，影响甘油单脂和脂肪酸的吸收，进而引起腹泻。
（2）胃肠动力异常和内脏感觉功能异常
包括胃结肠反射亢进、小肠传递时间增快形成运动的高反应性和患者对刺激敏感性增加。神经内分泌系统分泌的激素和神经递质，可以作用于肠道黏膜的肥大细胞，刺激其释放出多种炎症介质，这些物质作用于肠神经系统，激活肠道的免疫功能，引起胃肠道功能的异常，小肠的传递时间加快，结肠反射亢进，对刺激的敏感性增强，这些情况导致肠道蠕动加快，胆盐在回肠的吸收量降低，未被回肠末端吸收的胆盐将排入结肠，并刺激结肠黏膜，从而导致腹泻出现。
（3）精神心理因素
随着对FDr的深入研究，现代学者逐渐提出了生物-心理-社会医学的新模式，认为情绪、精神等心理因素与FDr的关系十分密切。研究人员对六万多名群众做了问卷调查，发现近一半有一种及以上胃肠道症状的患者中，伴有抑郁症状的占10.4%，伴有焦虑症状的占15.3%，并且胃肠道症状与焦虑和抑郁呈现出显著的相关性。FDr的患者有常常伴有肠神经系统功能紊乱、自主神经功能障碍，胃肠道运动呈亢进状态。他们在躯体化、强迫症状、抑郁、焦虑等方面均明显高于正常人群，并且文化程度低的患者躯体症状明显，更加容易出现人际关系紧张、抑郁等问题。
（4）胃肠激素和神经递质的异常
脑-肠轴通过双向的信息传递将胃肠道功能与中枢的情感认知相互联系在一起，达到调控胃肠功能的目的，而这些信息传递的基础是脑肠肽。据现有的研究发现，血管活性肠肽（VIP）可以调节内脏感觉、运动和分泌，当VIP水平出现异常时可引起胃肠功能紊乱，使胃肠运动和感觉异常，分泌物増多，出现腹泻；胆囊收缩素（CCK）能够兴奋迷走神经元，通过与CCK受体结合，促进十二指肠远端及空肠的蠕动，增加结肠动力，促进排便，当CCK水平升高，肠道兴奋性持续存在，出现腹泻症状。
（5）其他
过多摄入膳食纤维，如纤维素、果酸等可以促进胃肠蠕动，影响肠道功能，对某些特定食物不耐受，如海鲜、奶制品等，可以引起肠肌痉挛，导致腹泻，此外，自主神经功能异常、个体免疫、家族史等因素也可能与FDr有关。
3.疾病症状
FDr患者的临床症状常以持续的或反复发生的、可伴有轻微腹痛和（或）腹胀的稀便或水样便为特征，通常每日大便不超过5次，大便呈糊状、水样或黏液状。此外，FDr病情容易反复，腹泻持续时间长，可达数十年，但是极少因腹泻导致营养不良、脱水、水电解质失衡等。体格检查时无腹部压痛、反跳痛及腹部包块，但可有肠鸣音亢进。
4.诊断标准
（1）症状标准
25%以上排便为松散便或水样便，且不伴有明显的腹痛或腹胀不适。
（2）病程标准
①诊断前症状出现至少6个月；②近3个月症状符合上述诊断标准。
（3）排除标准
①排除感染性腹泻、肠道器质性病变、其他脏器病变、内分泌疾病等能解释腹泻临床症状的器质性疾病；②排除腹泻型肠易激综合征（IBS-D）。
5.疾病评估
对FDr的评估包括每日排便记录、伴随症状、饮食、有无警报症状、心理状态等。排便不规律且间断出现便秘，伴随腹痛和（或）腹胀高度提示IBS。结合Bristol粪便形状表记录每日排便情况，可以帮助了解患者的排便习惯，排除假性腹泻。了解患者的饮食情况，排除是否有乳糖和和果糖不耐受等。餐后腹泻可见于FDr和IBS患者，其他疾病如乳糜泻、克罗恩病、食物过敏等也可能出现，需要加以评估。有报警征象，如非人为的体重减轻、夜间腹泻、里急后重、近期使用抗生素、便血等均应积极考虑进一步的检查。