（一）西医认识
1.病因
（1）遗传因素
抽动症是由于多种病因导致的疾病，其中遗传因素就是最为常见的一种。据研究表明，遗传因素主要与Tourette综合征有密切的关系。研究人员在进行家族调查时也发现，有非常高比例的患者，存在着家族遗传的特性。所以家长在怀孕时一定要做好孩子的基因检查工作，尽量减少基因缺陷的发生，最大程度地避免孩子出现抽动症。
（2）神经生理、病理、生化代谢因素
除了遗传因素外，如果孩子自身具有一定的神经系统异常，也会导致抽动症的发生。这主要是由于神经系统中的神经递质发生紊乱而造成的。也有很多学者认为抽动症与中枢去甲肾上腺能系统亢进有着不可分割的关系。
（3）脑结构异常
在孩子的成长发育过程中，如果由于某些因素导致脑功能结构异常，也会引发抽动症。患病儿童的脑部都会出现基底节部位尾状核体积减小，左侧海马局部性灰质体积增加。导致发声抽动与皮层下神经回路活动调节异常。
2.病理假说及机制
（1）神经递质假说
小儿多发性抽动症临床表现的多样性决定其发病涉及多条神经通路和不同神经递质，尽管其具体的细胞及分子机制尚不十分明了，但神经解剖学及神经生理学研究表明皮质-纹状体-丘脑-皮质（CSTC）回路中的多种神经递质改变参与了本病的发生。
（2）多巴胺系统功能异常假说
近年来在小儿多发性抽动症研究中的神经解剖学及神经生化学方面发现，多巴胺系统功能异常被广泛认为是导致小儿多发性抽动症发病的主要病理学基础，中枢神经系统内多巴胺系统功能亢进参与了小儿多发性抽动症发病的病理生理机制，表现在多巴胺活动过度及介导神经递质和电活动的信号传导分子DARPP-32总蛋白表达增高。
可推测其导致小儿多发性抽动症发生的分子机制具体体现为：多巴胺小体从囊泡释出后，突触前膜上表达亢进的多巴胺转运体促使其回吸收增加，使多巴胺累积增加；突触后膜DRD1超敏感，使多巴胺神经元与之相结合增强，引起效应细胞的反应活动过度；DARPP-32总蛋白表达增高（除DARPP-32的Thr34位点之外的其他位点磷酸化所致）可促进多巴胺突触信息传递效率上调，多巴胺能神经元生物活性增高，即可导致多巴胺系统功能亢进。小儿多发性抽动症的发病机制或许有儿茶酚胺氧位甲基转移酶mRNA表达降低的参与。
（3）5-羟色胺假说
5-HT主要分布在脑干背侧近中线区的中缝核群内，协同DA共同负责机体运动、认知及情感活动的调控。色氨酸（Trp）经一系列脱羧作用形成5-HT，释放至突触间隙的5-HT，依赖突触前膜的特异性转运体（SERT）重摄取，被摄取的5-HT，一部分被单胺转运体（VMATs）转入囊泡贮存，另一部分则在MAO作用下降解为5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）。5-HT参与抽动障碍发病机制的学说源于一些临床试验及药理研究。Leckman发现抽动障碍患者血中5-HT及Trp含量较正常人低下，这种降低在抽动障碍患者尸检的基底核区也得到了验证。但张骠等却有不同发现，即抽动障碍患儿血浆5-HT含量明显高于健康儿童。动物实验研究发现，5-HT2A受体激动剂可诱发动物产生活动过度的行为；而药理研究结果显示，对5-HT2受体有高亲和力的新一代抗精神病药物利培酮可用于抽动障碍的治疗，尤其对共患强迫障碍及情绪障碍的抽动障碍患者疗效更显著。
（4）性激素假说
大量临床及流行病学研究均显示抽动障碍的发病具有明显的性别差异，男女发病率为（3～4）∶1。病程中抽动症状常有波动，Leckman等发现7～15岁病情最为严重，而该年龄段恰是雄激素分泌突增的时期。Peterson等应用氟他米特（选择性雄激素受体拮抗剂）减轻抽动障碍患者的运动性抽动症状。青少年期抽动障碍患儿躯体感觉运动皮层的厚度明显不足，这种表现在男性患者中更为显著。以上均表明雄激素在抽动障碍的发病过程中有一定的作用。
（5）其他
此外，小儿多发性抽动症还可能与氨基酸类递质假说、组胺假说、胆碱类递质假说及链球菌感染后所产生的抗体与中枢神经元发生交叉免疫反应有关。
3.儿童抽动症分类
儿童抽动症大致分为四类：第一就是简单性的抽动障碍，病程不超过一年，症状也比较轻。第二是慢性运动或发声的抽动障碍。第三就是抽动秽语综合征，它涉及全身多个部位肌肉的抽动，同时伴有发声的抽动。还有一类就是属于其他因素引起的未分类的抽动障碍。
4.疾病症状
多起病于3～12岁，7岁左右症状最明显。男女发病之比为（2～10）∶l。
（1）前驱症状
80%患者有前驱症状，表现为某种感觉异常或难以形容的不适感，如：①眨眼前的眼部烧灼感；②需要通过伸展颈部或点头才缓解的颈部肌肉紧张或痛性痉挛；③肢体紧缩感，伸展手臂或腿才能缓解；④喷鼻前的鼻阻塞感，清嗓音或发出呼噜声前的干燥感和咽喉痛；⑤扭动肩膀前的瘙痒感；⑥较罕见的是患者对他人或他物的异常感觉障碍，需通过触摸或袭击别人而得到缓解。
（2）主要症状
表现为多部位、不自主、突发性肌肉抽动。通常头面部先累及，如眨眼、噘嘴、喷鼻、点头、耸肩，逐渐发展到四肢和躯干，可出现一侧投掷运动、转圈、踢腿、腹肌收缩等。抽动发作频繁，一日十几次至数百次。30%～40%的患者抽动时伴爆发性异常喉音，如犬吠声、吼叫声、喉鸣声、嘿嘿声等，或刻板地发出咒骂和淫秽词句，并有强迫性意向。85%患者可有轻至中度行为紊乱，如躁动不安、过分敏感、易激惹和行为退缩、注意力缺乏、多动症、破坏行为、学习差等。上述症状在睡眠时消失，精神松弛时减轻，紧张、疲劳或压力增大时加重。患儿可有一定的自控能力（半自主），例如在上学期间压制抽动的欲望和不舒服感觉，放学回家后则通过抽动来释放自己的情绪和精神压力。因此，自我控制能力、与抽动相关的情感和冲动释放、明显的暗示性是本病区别于其他运动过度性疾病的临床特点。
5.诊断标准与鉴别诊断
根据《中国精神障碍分类与诊断标准》（第3版）诊断标准进行诊断与鉴别诊断：
（1）Tourette综合征
Tourette综合征是以进行性发展的多部位运动和发声抽动为特征的抽动障碍，部分患儿伴有模仿言语、模仿动作，或强迫、攻击、情绪障碍，以及注意缺陷等行为障碍，起病于童年。
1）症状标准 表现为多种运动性抽动和一种或多种发声性抽动，多为复杂性抽动，两者多同时出现。抽动可在短时间内受意志控制，在应激下加剧，睡眠时消失。
2）严重标准 日常生活和社会功能明显受损，患儿感到十分痛苦和烦恼。
3）病程标准 18岁前起病，症状可延续至成年，抽动几乎天天发生，1天多次，至少已持续1年以上，或间断发生，且1年中症状缓解不超过2个月。
4）排除标准 不能用其他疾病来解释不自主抽动和发声。
5）疾病评估
根据病情严重程度评估 国外学者将抽动障碍按照病情的严重程度分为3级：①Ⅰ级：抽动轻微，不影响学习和生活，无需治疗；②Ⅱ级：抽动严重，需要治疗；③Ⅲ级：抽动严重，并影响患者学习和生活。
病情严重程度评估表类型：抽动障碍的病情较为复杂，对于疾病病情的评估，通常难以获得准确和全面的量表。临床上对于抽动障碍（TD）病情严重程度的判定，主要通过抽动严重程度量表来进行定量评估，其中最为常用的是耶鲁综合抽动严重程度量表。
（2）短暂性抽动障碍
①有单个或多个运动性抽动或发声性抽动，常表现为眨眼、扮鬼脸或头部抽动等简单抽动；②抽动天天发生，1天多次，至少已持续2周，但不超过1年，某些患儿的抽动只有单次发作，另一些可在数月内交替发作；③18岁前起病，以4～7岁儿童最常见；④不由Tourette综合征（TS）、小舞蹈病、药物或神经系统其他疾病所致。
（3）慢性抽动障碍
①不自主运动抽动或发声，可不同时存在，常1天发生多次，可每天或间断出现；②在1年中没有持续2个月以上的缓解期；③18岁前起病，至少已持续1年；④不是由于Tourette综合征、小舞蹈病、药物或神经系统其他疾病所致。