（一）西医认识
1.病因
（1）内分泌因素
多年临床与实验研究证实，与骨质疏松症发生有着相关关系的激素至少有8种：①雌激素（estrogen）；②甲状旁腺激素（PTH）；③降钙素（CT）；④活性维生素D［1，25（OH）2D3］；⑤甲状腺素；⑥雄激素；⑦糖皮质激素；⑧生长激素及细胞因子。
（2）营养因素
主要指人体日常摄入的钙、磷、镁、蛋白质、维生素及部分微量元素，其中钙缺乏、磷代谢异常与蛋白质摄入异常是影响人体骨代谢最主要的营养因素。
（3）物理因素
包括是否经常运动，日光照射情况，重力负荷等因素。适当的运动，尤其是负重运动，可以获得更高的峰值骨量，减少和延缓绝经后或老年时期的骨量丢失。
（4）免疫因素
免疫细胞与骨代谢关联最典型的例证是多发性骨髓瘤，其产生的异常免疫细胞能释放刺激破骨细胞的活动因子，促进骨吸收。此外，类风湿关节炎所致的免疫复合病，可导致机体结合组织，如构成骨、软骨、皮肤、肌腱、血管壁等全身器官的支架和包膜的胶原纤维、弹性蛋白、蛋白多糖等老化而致骨质疏松。
（5）遗传因素
1）人种间的差别 骨密度（bone mass density，BMD）的遗传力为0.6～0.8，不同人种的骨量存在差别，BMD以黑种人为最高，骨折发生率以白种人为最高，黄种人居中，以黑种人为最低。
2）家族中有骨质疏松或髋部骨折史 从遗传学方面研究最多的是母亲与女儿，获得较明确的结论：母亲有骨质疏松，其女儿峰值骨密度会比正常母亲的女儿更低；此外，一级亲属中有髋部骨折史的个体，将来患骨质疏松或者骨质疏松性骨折的风险将增高。
2.发病机制
（1）低骨量
1）获得峰值骨量受阻 峰值骨量（peak bone mass，PBM）是指在骨骼成熟期获得的最大骨量，一般在青春期后成年早期达到。通常认为遗传因素决定峰值骨量的80%，多种基因同时涉及骨量的获得和骨转换的调控，如维生素D受体基因、IGF-1基因及其结合蛋白基因等，这些基因的基因多态性与BMD及骨质疏松性骨折之间有着密切联系。此外，体力负荷等机械刺激与峰值骨量的获得有关，足够的体力活动及开始无能无力的年龄很大程度上影响成年骨量的获得；目前认为，内分泌和营养因素在峰值骨量的获得中在很大程度上仅起一种允许作用，但雌激素缺乏或年轻时钙缺乏均可导致较低的峰值骨量；有资料表明峰值骨量还与胎儿宫内发育如出生时的体重等相关。
2）骨量丢失增加 无论男性和女性，均在30～35岁骨量开始丢失，在35～40岁后变得明显。男性达到峰值骨量后每10年丢失3%～5%，女性绝经期骨量丢失明显加速，绝经后5～10年平均每年丢失2%，尤其是绝经后早期丢失速度最快，可高达3%～5%。骨量丢失增加主要原因是性激素减少直接或间接影响骨转换；此外，吸烟、酗酒、咖啡因摄入过多、蛋白质缺乏、维生素K缺乏、体内脂肪含量低、废用或制动、各种系统疾病及使用糖皮质激素均会导致骨量的丢失。
（2）骨质量下降
骨质量由骨组织的显微结构、骨的胶原成分、基质的矿化、骨的转换以及微骨折的累积与骨折的修改能力等因素构成；骨质量与骨量相整合构成骨强度。疲劳损伤可使骨骼在负荷下不可避免地弯曲造成在显微镜下可见的裂缝，从而削弱骨骼材料，改变其内在强度；骨小梁的不连续性可减弱骨骼结构，二者均导致局部骨容量在负荷下容易变形。机体通过骨重建修复骨骼内部微结构损伤，保持生物力学特征的稳定，骨重建失衡时疲劳损伤修复受阻，骨骼结构损伤加重，导致骨质疏松性骨折发生。
3.疾病分类
按病因可分为原发性和继发性两大类，其中原发性骨质疏松症分为绝经后OP（Ⅰ型）、老年性OP（Ⅱ型）和特发性OP（包括青少年型）；继发性OP指由任何影响骨代谢疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。
4.疾病症状
继发性骨质疏松症都由相应的原因引起，治疗重点是对原发疾病的治疗。原发性骨质疏松症早期可无明显症状，当骨质疏松达到一定程度时，临床表现主要为疼痛、身高变矮、驼背、脆性骨折及内脏功能障碍。
（1）疼痛
疼痛是骨质疏松患者最常见和最主要的主诉，疼痛通常以腰背部为主，亦可表现为全身性骨骼疼痛或髋、膝、腕关节疼痛。腰背疼痛最初发生在静息状态，经活动后疼痛可缓解，过度负重可使腰背疼痛加重，并出现下肢关节疼痛；后期逐渐发展为持续性。较长时间采用同一姿势，疼痛可加重；若出现压缩性骨折累及神经，可出现肢体麻木、乏力、挛缩、疼痛或肋间神经痛，甚至腹痛。
（2）身高变矮及驼背
身高变矮及驼背是骨质疏松患者继疼痛之后出现的重要临床体征，是椎体发生慢性积累性变形和压缩性骨折的结果，这在下胸椎和腰椎比较多见。由于病变累及多个椎体，经过数年，可使脊柱缩短10～15cm，从而导致身高变矮，其特点是身长短于指间距、头-耻与耻-跟高度比小于1.0。由于多个椎体楔形改变，导致脊柱前屈度增加、后凸加重而出现驼背畸形，其特点是圆背畸形。
（3）脆性骨折
脆性骨折是骨质疏松症最重要的并发症，常为患者首发症状和就医原因。其特点是：在扭转身体、持物、开窗、蹲下等室内日常活动中，即使没有较大的外力作用也可发生骨折；骨折发生部位比较固定，最易发生部位是脊柱、髋部和桡骨。骨折的发生与年龄和绝经时间等有一定的关系。
（4）内脏功能障碍
骨质疏松症患者因腰胸椎压缩性骨折，导致脊柱弯曲，胸廓畸形，影响胸腔脏器功能，临床上可出现胸闷、气短、呼吸困难及紫绀等现象；由于胸廓失去弹性和腰椎前凸妨碍心脏和消化系统的正常功能，出现气急、慢性咳嗽、腹胀、便秘、食欲减退等；对胸腔压迫，造成裂孔疝，导致食物通过障碍或反流性食管炎，出现上腹部及下胸部疼痛与不适。
此外，骨质疏松症患者还常发生牙齿松动、脱落、牙体松脆折断等。
5.诊断标准
双能X线吸收测定法（DXA）测量的骨密度（BMD）是目前通用的骨质疏松症诊断指标。T值表示所测定的骨密度值与同性别正常年轻人骨密度平均值相差多少个标准差（SD），1个标准差相当于12%的骨密度值。对于绝经后女性、50岁及以上男性，建议参照WHO推荐的诊断标准。
（1）WHO推荐的以BMD标准差为指标的妇女骨质疏松症诊断标准
①正常：T值≥-1.0；②骨量减少：-2.5SD＜T值＜-1.0；③骨质疏松：T值≤-2.5；④严重骨质疏松：T值≤-2.5并发生一处或多处骨折。
（2）2017年版中国原发性骨质疏松症诊疗指南标准
符合以下3条中之一者诊断为骨质疏松症：①髋部或椎体脆性骨折；②DXA测定的中轴骨骨密度或桡骨远端1/3骨密度的T值≤-2.5；③骨密度测量符合骨量减少（-2.5＜T值＜-1.0）+肱骨近端、骨盆或前臂远端发生的脆性骨折。