（一）西医认识
1.病因
（1）遗传因素
人类的流行病学研究表明，肥胖者往往有明确的家族史。因此遗传因素在肥胖发生中的作用受到越来越多的重视。研究表明遗传因素在机体脂肪量及脂肪分布中的作用、对热量摄入的反应性、基础代谢率、营养素的吸收与利用及体力活动习惯等多方面有极强的影响。目前认为，肥胖的基因表达是复杂的多基因系统。遗传对不同的机体组成的基因表型的影响变化很大，影响因素也很多，包括基因与基因之间，基因与环境之间的相互作用。许多因素都可以影响到基因表型的遗传度，因此确认肥胖的主基因作用是非常重要的。
（2）中枢神经系统
下丘脑是中枢调控食欲的一个重要调节点，存在着复杂的“食欲调节网络”。瘦素通过调控来自弓状核的NPY/AGRP通路（其激活导致促进摄食）和POMC/CART通路（其激活导致抑制摄食），影响到下丘脑的外侧核、腹内侧核、背中核和室旁核中二级摄食相关神经元的活动，进而在下丘脑和孤束核的两个水平上，与自下而上通过迷走神经传入的各种内脏发出的摄食相关信号发生整合，再由孤束核传出神经网络，最终影响整个机体的摄食量、能量代谢和体重。
（3）内分泌系统
胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素，有显著的促进脂肪蓄积的作用。肥胖患者或肥胖啮齿动物（不论遗传性或损伤下丘脑）均可见血中胰岛素升高，即肥胖与高胰岛素血症常常并存，同时肥胖患者又存在着胰岛素不敏感性和抵抗性，为满足糖代谢需要，胰岛素也必须维持在高水平，究竟是肥胖和胰岛素抵抗在先还是高胰岛素血症发生在先，有待进一步探讨。但可以肯定的是，二者之间能互相促进，相互加强，最终导致不良后果。一些神经肽和激素（如胆囊收缩素、生长抑素、抑胃肽、内啡肽、神经肽Y、儿茶酚胺等）也参与了对进食的影响。
（4）环境因素
肥胖病与饮食、饮酒、运动等习惯密切相关。肥胖发生多因长期摄入能量过多的结果。多见高热量高脂肪膳食、进食速度快、进食次数多、嗜好零食甜食、夜食等不良饮食习惯均是导致肥胖的重要因素。另外大量饮酒和酗酒的不良习惯，高能量的摄入均可引起肥胖。现代人由于生活方式的改变，导致缺乏运动与体力劳动，运动不足必然使过多的能量转化为脂肪储存于机体内造成肥胖。社会政治、生活环境的相对稳定，社会生产力的大幅提高，经济来源得以保障，食品供应充足等社会因素，也明显地影响着肥胖的发病率。
2.病理假说
（1）肥胖与代谢性疾病
肥胖相关的代谢性疾病常常并发糖耐量异常、胰岛素抵抗和糖尿病，血脂代谢异常，代谢性综合征，高尿酸血症和痛风。中国肥胖数据汇总分析了BMI与相关疾病患病率的关系，BMI≥24kg/m2者患糖尿病的危险是体重正常者的2～3倍，血糖高、血脂紊乱（血总胆固醇高、血甘油三酯高和血高密度脂蛋白胆固醇降低）的危险是体重正常者的3～4倍。肥胖导致相关代谢性疾病的机制复杂，内脏脂肪堆积，胰岛素抵抗与代谢性疾病的发生、发展均有密切关系。脂肪组织分为白色脂肪和棕色脂肪，白色脂肪组织可分泌瘦素、脂联素、网膜素，血管紧张素受体蛋白等多种脂肪因子，有些脂肪因子参与了血糖、血甘油三酯的异常调节，抑制胰岛素的分泌，加重胰岛素抵抗，或直接损伤血管内皮细胞，导致血管壁脂质沉积，动脉粥样硬化，诱发代谢性疾病。另外，近年来多项研究提出肥胖与肠道微生物群有关，肥胖人群的肠道微生物基因数量明显高于正常体重的人群，可能通过干扰人体内环境平衡而导致肥胖。
（2）肥胖与心脑血管疾病
在心脑血管疾病中，高血压、冠心病、充血性心力衰竭，卒中和静脉血栓形成都和肥胖有密切关系。BMI≥24kg/m2者患高血压的危险是体重正常者的3～4倍。除了BMI和腰围以外，近年来有研究提出肥胖患者的脂肪域与高血压、糖尿病及冠心病的关系密切。脂肪域是指脂肪组织有效储存脂肪的最大能力，每个人都有不同的脂肪储存能力。不同的脂肪域，人体脂肪器官的储存功能和对外界能量负荷的适应性则不同，人体对抑制异位脂肪沉积，或者降低有害脂肪对细胞组织的脂毒性（如胰岛素抵抗、细胞凋亡以及炎症反应）的能力也不同，故不同人群发生糖尿病、高血压、冠心病的风险也不同。而腹部脂肪堆积与心血管疾病、糖尿病的发生风险呈正相关，可能的机制是肥厚的脂肪细胞和免疫细胞相关的脂肪组织可以促进炎性细胞的增殖，从而加速脂肪因子和有活性的脂质体的分泌，脂肪因子和脂质体的作用可以加重心血管代谢性疾病。
（3）肥胖与呼吸系统疾病
肥胖可以引起气短、呼吸困难，与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）、哮喘、低氧血症也有密切关系。OSAHS也是一种常见病，近年来全球的OSAHS患病率逐年增高，国内成人OSAHS的患病率为2%～4%，其中60%～90%的患者合并肥胖，肥胖是OSAHS的独立风险因素。肥胖人群中OSAHS的重要发病因素与上气道周围软组织的脂肪增加导致的解剖结构狭窄有关。另外OSAHS患者多出现缺氧，长期处于低氧状态，容易导致人体细胞和组织损伤，而咽侧壁肌肉的代偿性增厚以及周围软组织增大，又进一步加重气道狭窄。OSAHS与支气管哮喘的发病共同主要的因素之一是肥胖，内脏脂肪堆积，脂肪细胞中的瘦素水平增加，而长期低氧血症可以造成瘦素抵抗。同时肥胖可以诱发哮喘，可直接引起气道高反应，并且导致哮喘难于控制，肥胖与OSAHS、哮喘之间互相影响，互相加重。
（4）肥胖与消化系统疾病
普通成人非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholicfatty liver disease，NAFLD）患病率为20%～33%，肥胖患者NAFLD患病率为60%～90%，全球脂肪肝的流行与肥胖患者的迅速增加密切相关。在肥胖人群中，胆囊炎、胆囊结石，胃食管反流的患病率也比普通人群高。NAFLD是指除外酒精和其他明确病因的肝损害，以肝脂肪变性为主要特征的临床综合征，包括非酒精性单纯性脂肪肝。肥胖患者中，胰岛功能抵抗通过炎性细胞因子增加了游离脂肪酸导致脂肪组织在肝的沉积。另外，过量的游离脂肪酸，肝细胞的胰岛素抵抗促进和加重脂肪生成，抑制肝β受体氧化，进一步加重NAFLD。
（5）肥胖相关性肾病
随着肥胖患者的迅速增加，肥胖相关性肾病（obesity-related glomerulopathy，ORG）也越来越受到关注，ORG常常缓慢起病，以微量白蛋白尿或临床显性蛋白尿为早期表现，有时伴有肾功能受损，少数合并镜下血尿或肾病综合征。但是进展相对缓慢，在无治疗干预的情况下表现为持续或者缓慢进展蛋白尿，少数患者可发生肾功能不全，甚至终末期肾病。而肥胖作为慢性肾病（chronic kidney disease，CKD）一种独立的危险因素，需要早期识别，早期诊断。肥胖相关性肾病的发病机制尚不十分明确，可能的发病机制与氧化应激，血流动力学异常、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiolensinaldosterone system，RAAS）激活、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、脂肪细胞因子、炎症因子作用等有关。
（6）肥胖与多囊卵巢综合征
多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是目前常见的妇科内分泌代谢性疾病，临床表现高度异质性，但是主要表现为月经稀发或闭经、不孕、肥胖、多毛、高雄激素血症。卵巢有时表现为多囊样，往往伴有糖尿病、高血压、血脂异常、胰岛素抵抗等疾病，严重影响患者的生活质量、生育及远期健康。在育龄妇女中，其患病率约为5%～10%。PCOS患者肥胖的患病率为30%～60%，以腹型肥胖为主。我国PCOS患者合并肥胖的患病率为34.1%～43.3%。肥胖和胰岛素抵抗被认为可以破坏女性卵泡的发育，干扰下丘脑-垂体-卵巢轴，导致慢性不排卵。有研究显示，肥胖的PCOS患者不孕率更高，流产率高，妊娠并发症多。
（7）肥胖与抑郁症
对于肥胖患者，由于体型肥胖，常伴有活动不便、行动困难、不愿意与别人交往，从而引发焦虑、抑郁等不良情绪问题，影响了患者的日常生活工作。有研究显示，肥胖患者抑郁症的患病率为24%～55%，程度为轻度到重度不等，有的甚至会出现认知功能损害和以躯体症状为主要临床特征的一类心理障碍性疾病。越来越多的研究表明肥胖和抑郁之间有重要的双向联系，互相影响。肥胖导致心理疾病的发病机制除了与胰岛素抵抗、脂肪因子、炎症因子有关，肥胖的抑郁症患者肠道微生物菌群与正常健康人群显著不同，可能的机制是通过肠-脑轴影响了抑郁症患者的生物表型以及免疫激活、神经可塑性的活动等。
（8）肥胖相关性肿瘤
来自2015年Lancet Oncol杂志的全球肿瘤与肥胖的研究数据表明，超重和肥胖发病率高的国家，其新发恶性肿瘤的患者数量明显高于肥胖发病率低的国家。在肥胖患者中，常常出现乳腺癌、食管癌、结直肠癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌、肾癌、白血病等。2016年，国际癌症研究机构提出肥胖是胃癌、结直肠癌、肝癌、胰腺癌、绝经后女性乳腺癌、甲状腺癌等13种恶性肿瘤的发病危险因素。2015年英国癌症风险归因分析研究，按年龄、性别和危险因素暴露水平分析，结果显示超重和肥胖归因的癌症占到第二位，仅次于吸烟诱发癌症的风险，比例分别是吸烟为15.1%，超重和肥胖6.3%。而且美国的一项研究表明，与肥胖相关的癌症正趋于年轻化，新诊断的肥胖相关的肿瘤在65岁以上人群中减少，而在50～64岁的人群有所增加。许多与肥胖相关的癌症也与糖尿病有关，包括乳腺癌、结肠癌、子宫癌、肝癌、胰腺癌等。
（9）肥胖的相关死因
相对于肥胖相关的疾病，与肥胖相关的死因也已经成为人们关注的焦点。来自国内及英国挪威的多项系统回顾、荟萃分析指出，肥胖导致的死因主要为心脑血管疾病、糖尿病和呼吸疾病及相关的肿瘤，超重及肥胖引起的全因死亡率分别增加5%及9%，心源性猝死的风险增加1.2～1.5倍；一项来自瑞典的大型代际、前瞻性研究显示，超重及肥胖引起的全因死亡父系增加1.29倍，母系增加1.39倍，肥胖相关的肿瘤死因男性多为膀胱癌、结直肠等，女性多为胆囊癌、肾癌等。
3.疾病分类
（1）遗传性肥胖
主要指遗传物质变异（如染色体缺失、单基因突变）导致的一种极度肥胖，这种肥胖比较罕见，例如Prader-Willi综合征，leptin基因突变等。
（2）继发性肥胖
主要指由于下丘脑-垂体-肾上腺轴发生病变、内分泌紊乱或其他疾病、外伤引起的内分泌障碍而导致的肥胖，例如甲状腺功能减退、皮质醇增多症、胰岛素瘤性功能减退症、男性无睾综合征、女性围绝经期综合征及少数多囊卵巢综合征。
（3）单纯性肥胖
主要是指排除有遗传性肥胖、代谢性疾病、外伤或其他疾病所引起的继发性、病理性肥胖，而单纯由于营养过剩所造成的全身性脂肪过量积累，是一种由基因和环境因素相互作用导致的复杂性疾病，常表现为家族聚集倾向。
4.疾病症状
（1）体重增加
当摄入的营养超过人体代谢消耗的能量时，多余的营养在体内转化为脂肪而蓄积，造成体重增加，逐渐肥胖。
（2）食欲亢进
肥胖患者中有的人习惯多吃，进食不久又出现饥饿感，摄入多于消耗，导致体重增加。
（3）睡眠打鼾
肥胖病患者咽部脂肪增厚，睡眠时上呼吸道狭窄，软组织松弛，舌根后置或松弛。在吸气时负压的作用下，软腭、舌坠入咽腔，紧贴咽后壁，造成上气道阻塞，引起打鼾和呼吸暂停。
（4）呼吸短促
临床表现为动则喘促，气短不能接续。这是由于胸腹部脂肪较多时，腹壁增厚，横膈抬高，换气困难所致。
（5）胸闷心慌
胸闷心慌多见于中重度肥胖者。发病机制可能是由于脂肪组织中血量增多，有效循环血容量、心搏出量、心排出量及心脏负担均增高。
（6）易感疲乏
易感疲乏，即易于疲劳。它是指劳动、运动、思维或活动强度略大，机体组织器官的功能及反应能力就呈现减弱的现象。
（7）畏热多汗
肥胖患者体内产生的热量，由于皮下脂肪的大量存在，起着“绝缘”功效，难以通过对流、传导、辐射的方式发散到体外，因此，常常“畏热”并大量排汗。
（8）腹胀便秘
对于肥胖患者来说，是由于吃的食物过于精细，残渣过少，对肠黏膜的刺激不足，致结肠张力减退，肠内容物在肠内运行迟缓，水分吸收过多，肠内容物排出困难。
（9）下肢水肿
皮下组织间的液体过分潴留，使组织发生肿胀，习惯上称为水肿。一部分肥胖病患者特别是中重度患者易出现下肢水肿。
除上述9种临床表现之外，中重度肥胖还可引起皮肤皱褶处皮炎、皮癣、黑棘皮病；男性阳痿不育、类无睾症，女性闭经不孕、月经量少或经闭；骨关节炎，扁平足，腹部疝和脐疝等症状。
5.诊断标准
判断肥胖的方法很多，如标准体重法、体脂含量法、体脂分布法等。
（1）一般测量指标
1）身体质量指数（BMI） 主要反映全身性超重和肥胖。计算方法：BMI=体重（kg）/身高2（m2）。通常BMI大于24为中国成人超重的界限，BMI大于28为肥胖的界限。BMI小于18.5为体重过低，BMI在18.5～23.9为体重正常。体重指数（body mass index，BMI）是目前最简单、应用最广泛的评估肥胖的指标，通过体重除以身高的平方（kg/m2）得到。世界卫生组织（WHO）根据BMI定义低体重（BMI＜18.5kg/m2）、正常体重（18.5kg/m2≤BMI＜25kg/m2）、超重（25kg/m2≤BMI＜30kg/m2）和肥胖（BMI≥30kg/m2）。肥胖进一步分为Ⅰ度肥胖（30kg/m2≤BMI＜35kg/m2）、Ⅱ度肥胖（35kg/m2≤BMI＜40kg/m2）和Ⅲ度肥胖（BMI≥40kg/m2）。由于亚洲人群体脂率较其他种族高，在相同的BMI情况下有更高的心脑血管疾病风险，WHO将东亚、东南亚和南亚人群超重与肥胖的切点分别调整为23kg/m2和25kg/m2，即23kg/m2≤BMI＜25kg/m2为超重，BMI≥25kg/m2为肥胖。2011年《中国成人肥胖病防治专家共识》建议BMI＜18.5kg/m2为低体重，18.5kg/m2≤BMI＜24kg/m2为正常体重，24kg/m2≤BMI＜28kg/m2为超重，BMI≥28kg/m2为肥胖。在儿科人群中，与同性别和同年龄的儿童比较，BMI低于第5百分位数即为体重不足，高于第95百分位数即为超重或肥胖。肥胖可以导致16种代谢并发症或者相关疾病，影响预期寿命或者导致生活质量下降。但BMI除了包含脂肪，还有肌肉、骨骼以及其他成分，无法区分这些组织，特别是对于肌肉发达的个体，BMI不再适宜用于诊断肥胖。而且随着年龄的变化，肌肉会逐渐减少，而脂肪会增加，所以BMI会低估老年人的肥胖率。此外，BMI不能区分腹部脂肪和周围皮下脂肪。
2）脂肪沉积部位 肥胖按脂肪沉积部位不同可分为全身性肥胖和腹型肥胖。前者的脂肪主要分布在臀部及大腿等皮下组织，而后者的脂肪主要聚集在腹部。腰围是反映腹型肥胖的重要指标。WHO建议男性腰围≥94cm，女性≥80cm作为腹型肥胖的诊断标准，但这一标准更适宜于欧洲人群。在考虑不同国家和种族区别的基础上，美国和加拿大地区男、女性腹型肥胖切点分别调整为102、88cm；而亚太地区人群，则分别调整为90、80cm。我国目前对于腹型肥胖的界定标准是男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm。腰围可以间接反映腹型肥胖，是诊断代谢综合征（metabolic syndrome，MS）的核心指标。腹型肥胖更容易导致MS，增加糖尿病等代谢性疾病的风险。当BMI正常而腰围增加时，冠心病的患病率和死亡率就明显上升。所以从代谢的角度以及肥胖并发症方面考虑，应该更加重视和处理腹型肥胖。但腰围反映的是腹部皮下脂肪和腹部内脏脂肪的总和，不能对二者进行区分。
（2）标准体重法
标准体重（kg）=身高（cm）-105，体重指数=（实际体重-标准体重）/标准体重×100%。体重指数10%以下偏瘦，10%左右正常，10%～20%超重，大于20%为肥胖。
（3）皮肤皱褶厚度
对均匀性肥胖者来说，以皮下脂肪厚度判断的肥胖程度与用BMI判断的肥胖程度大致相同。测量皮下脂肪厚度可在一定程度上反映身体内的脂肪含量。
（4）影像学技术
1）双能X线吸收仪 BMI和腰围只是对肥胖进行初步评估，精确测定脂肪含量还是需要影像学技术。双能X线吸收仪（dual energy X-ray absorbent，DEXA）是测定骨密度的金标准。它利用装置获得高能和低能两种不同能量的弱X射线。这两种不同能量的X线以指数方式衰减，并与X线所通过的组织密度有关。骨骼、肌肉以及脂肪存在明显的密度差，扫描中同步探测器记录3种不同组织的衰减信号，通过软件处理计算而得到骨骼、肌肉及脂肪的含量。所以除了用于骨质疏松的测量，还可以用来诊断肥胖和肌少症。人体脂肪含量存在年龄和性别差异，男性总体脂肪含量大于23%～28%、女性总体脂肪含量大于31%～35%为脂肪含量超标。与BMI测量法相比，DEXA诊断法不仅能对肥胖者体内总体脂肪含量进行定量诊断，同时可以对上肢、下肢和躯干等部位的脂肪异常分布进行客观的评价。对于BMI相同的人或是减重相同的人，通过DEXA检测可能会发现不同的脂肪分布或减少。DEXA检测速度快，辐射暴露低，不需要复杂的技术和准备，但DEXA无法区分皮下脂肪和内脏脂肪。
2）生物阻抗技术和超声瞬时弹性成像 腹型肥胖的脂肪主要聚集在腹部皮下组织和腹内脏器，如肝脏、大网膜以及肠系膜。很多研究表明内脏脂肪蓄积与心脑血管疾病、MS和非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）的发生密切相关。内脏脂肪面积为80cm2的中国人群MS患病率与内脏脂肪面积为100cm2的白种人群相似，提示中国人内脏脂肪储存空间有限，罹患代谢疾病风险更高。利用生物电阻抗法测量内脏脂肪安全无辐射，5分钟即可完成检查，与CT有很好的一致性，可以在短期内反复检查。早期借助于超声评估肝脏脂肪含量，2004年法国研制的超声瞬时弹性成像仪（Fibro Scan）利用受控衰减参数理论（controlled attenuation parameters，CAP）来评估肝脏脂肪变程度。CAP值越大，表示脂肪变数值越大，能准确测量10%以上的脂肪变。并利用振动控制的瞬时弹性成像技术来评估肝脏的硬度值（liver stiffness-measurement，LSM），弹性数值越大，表示肝组织硬度值越大。为肝纤维化、脂肪肝的早期诊断、治疗和预防提供了可能，并被指南认可。中国人群LSM正常参考值范围为2.8～7.4kPa。Fibro Scan利用的是一维瞬时剪切波技术，而由我国自主研制生产的肝脏瞬时弹性检测仪（Fibro Touch）于2010年问世，在二维超声的基础上进行弹性值测定，可以同时测定肝脏脂肪量和纤维化程度。Fibro Touch与FibroScan的检测结果有很好的一致性，不过超声瞬时弹性成像易受患者皮下脂肪厚度等因素影响。而采用宽频探头的Fibro Touch在检测肥胖人群时更有优势，并且其自带的B超探头定位可以避免囊肿、血管等结构对检测的影响。
3）定量电子计算机断层扫描（CT） 内脏脂肪组织（visceral adiposetissue，VAT）是促成“腹型肥胖”的直接因素，CT具有较好的分辨率及较高的准确性，可应用于VAT测量。定量CT（quantitative CT，Q-CT）检查通过来自不同角度的X射线投影获得身体不同组织高分辨率三维体积图像。利用肌肉和脂肪组织对X射线的衰减差异分离不同组织。通过相应的软件处理，可以直接测量皮下脂肪、腹内脂肪以及肝脏脂肪的含量。Pickhard等对474例无症状的成年人进行定量CT检查，评估其内脏和皮下脂肪分布，发现内脏脂肪积累是MS的强有力预测指标，有超过30%的非肥胖研究对象（BMI＜30kg/m2）已经出现内脏脂肪升高，有超过50%曾经发生心血管事件的研究对象虽然不符合MS诊断，但已经有内脏脂肪超标。CT诊断NAFLD的原理是肝脏衰减值与其脂肪病变的程度负相关。正常肝脏的CT值＞60HU，非增强CT检查肝脏CT值＜48HU时可诊断为脂肪肝，＜40HU或45HU时可诊断为中重度脂肪肝。但对于轻度脂肪肝，CT的诊断价值有限，准确性较差。CT测量VAT采用的方法尚未标准化且存在一定程度的放射性损伤。在急慢性肝炎、肝硬化、肝内铁沉积过多等因素存在的情况下，肝脏CT值并不能真实反映其脂肪变的情况。
4）磁共振（MR） MR技术在无创性定量脂肪组织方面有巨大优势。MR利用人体细胞中元素（最常用的是水和脂肪中的氢）的不同磁性来测定脂肪含量。肥胖患者的脂肪组织可以释放大量游离脂肪酸，被肝脏摄取，在肝细胞内合成甘油三酯，形成脂肪肝。传统MR主要通过化学位移成像观察整个肝脏，计算脂肪量及分布状况，可以提高局限性或非均匀性脂肪肝的诊断准确性。肝脏的脂肪沉积与MS密切相关，2型糖尿病患者的NAFLD患病率高达60%左右。Meta分析提示NAFLD是2型糖尿病的独立危险因素，可以导致5年内糖尿病风险增加1倍。近年来，基于MR的内脏脂肪定量检测方法不断发展和应用。目前MR光谱法（MRS）被认为是无创性肝脂肪定量的金标准，其中最常用的1H-MRS。1H-MRS利用脂肪和水中质子的磁共振频率分离水和脂肪。在Dixon成像基础上，利用“定量脂肪水成像”技术可以对弥漫性或者局部脂肪组织进行定量分析。不仅可以量化肝脏脂肪含量，对脂肪变的程度进行分级，还可以检测肝纤维化，是目前最理想的无创性诊断脂肪肝的定量技术。由于MR不存在电离辐射，它甚至可以用于新生儿和婴儿的三维成像。由于分析三维图像的工具有限，目前使用MR评估体脂肪主要是一维或者二维图像，对减重过程中内脏和皮下脂肪变化的预测性较差。
5）正电子发射计算机断层显像（PET-CT） 人体内的脂肪分为白色脂肪（white adipose tissue，WAT）和棕色脂肪（brown adipose tissue，BAT）。BAT是哺乳动物体内重要的非颤抖性产热器官，有助于冬眠动物和新生儿抵御寒冷、维持正常体温。与储存能量为主的WAT不同，BAT细胞富含线粒体，被激活后可以增加能量利用、减少能量蓄积，可以改善肥胖及代谢障碍。以往的观点认为，随着年龄的增长BAT逐渐退化，在成人体内含量极少，在寒冷刺激时会增加。近些年通过PET-CT检查发现BAT在成人体内持续存在，主要分布在颈部锁骨上区。葡萄糖和脂肪是BAT产热的主要能量来源，BAT活化的减少会增加内脏脂肪和糖脂代谢紊乱。因寒冷刺激而激活的BAT对葡萄糖的摄取增加，PET-CT仅能检查被激活的BAT。PETCT的电离辐射和高昂价格，限制其临床应用。有研究在水脂分离技术的基础上，通过MR测定BAT和WAT。也有将PET和MR结合在一起的BAT定量技术在研究，与PET-CT相比具有辐射低、分辨率高的优点，但还需进一步开发应用。