（一）西医认识
1.病因
UC的病因及发病机制尚未明确。目前认为和遗传易感性、免疫调节紊乱、感染及环境等因素有关。
2.病理假说
（1）遗传
研究发现本病的发病有明显的种族差异和家族聚集性。西方国家的发病率明显高于东方国家。
（2）免疫调节紊乱
免疫学研究认为多种因素参与了UC的发病，这些因素可能触发一个连续的慢性免疫过程，中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、T和B淋巴细胞、自然杀伤（NK）细胞等参与了此过程，这些效应细胞释放的抗体、细胞因子和炎症介质引起肠黏膜组织破坏和炎性病变。
（3）感染
感染可能作为UC发病的始动因子，引起免疫反应，或者作为抗原扳机引起肠道黏膜炎症反应。
（4）环境因素
环境致病因素认为本病的发病系外因通过人体的自身免疫反应机制，导致肠上皮和组织细胞持久的损伤。
3.疾病分类
（1）临床类型
①初发型：指无既往史的首次发作。②慢性复发型：临床上最多见，发作期与缓解期交替。③慢性持续型：症状持续，间以症状加重的急性发作。④急性型：急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化。
（2）临床严重程度
轻度：腹泻＜4次/日，便血轻或无，无发热，贫血无或轻，血沉正常。重度：腹泻＞6次/日，有明显黏液脓血便，体温＞37.5℃，脉搏90＞次/分钟，血红蛋白＜100g/L，血沉＞30mm/h。中度：介于轻度与重度之间。
（3）病变范围
可分为直肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）。
（4）病情分期
分为活动期和缓解期，很多患者在缓解期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等加重症状，使疾病转为活动期。
4.疾病症状
反复发作的腹泻、黏液脓血便及腹痛是UC的主要临床症状。起病多为亚急性，少数急性起病。病程呈慢性经过，发作与缓解交替，少数症状持续并逐渐加重。病情轻重与病变范围、临床分型及病期等有关。
（1）消化系统表现
1）腹泻和黏液脓血便 见于绝大多数患者。腹泻主要与炎症导致大肠黏膜对水、钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关；黏液脓血便是本病活动期的重要表现，系黏膜炎性渗出、糜烂及溃疡所致。大便次数及便血的程度与病情轻重有关，轻者排便2～4次/日，便血轻或无；重者＞10次/日，脓血显见，甚至大量便血。粪质多数为糊状，重症可呈稀水样大便。病变限于直肠或累及乙状结肠的患者，除可有便频、便血外，偶尔表现为便秘，这是病变引起直肠排空功能障碍所致。
2）腹痛 多有轻至中度腹痛，为左下腹或下腹阵痛，亦可累及全腹。常有里急后重，便后腹痛缓解。轻者可无腹痛或仅有腹部不适。重者如并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，可有持续剧烈腹痛。
3）其他症状 可有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。
4）体征 轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛甚至肠型。若出现腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱等体征，应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。
（2）全身反应
1）发热 一般出现在中、重型患者的活动期，呈低至中度，高热多提示有严重感染、并发症或病情急性进展。
2）营养不良 衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等多出现在重症或病情持续活动者。
（3）肠外表现
包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等。这些肠外表现在结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复；骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病等，可与UC共存，但与UC本身的病情变化无关。
5.诊断标准
排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎以及缺血性结肠炎、放射性结肠炎、孤立性直肠溃疡、结肠克罗恩病后，可按下列标准诊断：
（1）确诊
①腹泻或便血6周以上，结肠镜检查发现一个以上的下述表现：黏膜易脆、点状出血、弥漫性炎性糜烂、溃疡；或钡剂检查发现溃疡、肠腔狭窄或结肠短缩。同时伴有明确的黏膜组织学改变：活动期炎性细胞浸润、隐窝脓肿、杯状细胞缺失。缓解期隐窝结构异常（扭曲分枝）、隐窝萎缩。②手术切除或活检标本在显微镜下有特征性改变。
（2）疑诊
①病史不典型，结肠镜或钡剂灌肠检查有相应表现；或有相应病史，伴可疑的结肠镜检查表现，无钡剂灌肠检查；或有典型病史，伴可疑的钡剂灌肠发现，无结肠镜检查报告。均缺乏组织学证据。②手术标本大体表现典型，但组织学检查不肯定。
（3）诊断内容
完整的诊断应包括疾病的临床类型（初发型、慢性复发型、慢性持续型和暴发型）、严重程度（轻度、中度和重度）、病情分期（活动期、缓解期）、病变范围（直肠炎、左半结肠和广泛结肠）、肠外表现和并发症（大出血、穿孔、中毒性巨结肠和癌变等）。