（一）西医认识

（一）西医认识

1.病因

原发性高血压的病因为多因素，尤其是遗传和环境因素（饮食、精神应激、吸烟等）交互作用的结果。但具体通过何种途径升高血压，至今尚无完整统一的认识。

2.发病机制

（1）神经机制

各种原因使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，最终使得交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强导致血压增高。

（2）肾脏机制

各种原因引起肾性水、钠潴留，增加心排血量，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，启动压力-利尿钠机制再将潴留的水、钠排泄出去。在排泄水、钠同时使外周血管阻力增高而使血压增高。现代高盐饮食的生活方式加上遗传性或获得性肾脏排钠能力下降是许多高血压患者的基本病理生理异常。

（3）激素机制

各种原因导致的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。

（4）血管机制

大动脉和小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥着重要作用。血管壁内表面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质。随着年龄增长及各种心血管危险因素，导致血管内皮细胞功能异常，使得氧自由基产生增加，NO灭活增强，炎症、氧化应激反应等影响动脉弹性功能和结构，逐步导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。阻力小动脉结构和功能改变，影响外周压力反射点的位置及强度，进一步加剧脉压增大。

（5）胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。但是胰岛素抵抗如何导致血压升高，尚未获得肯定解释。多数认为是胰岛素抵抗造成继发性高胰岛素血症，进而使得肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而使血压升高。

3.症状和体征

（1）症状

大多数患者起病缓慢，缺乏特征性临床表现，导致诊断延迟，仅仅在测量血压时，发生心、脑、肾的并发症才能被发现。常见症状主要有头晕，头痛，心悸，易疲劳等。

（2）体征

原发性高血压体征一般较少。周围血管搏动，血管杂音，心脏杂音是检查重点。颈部，背部、腰部两侧肋脊角，脐两侧的血管杂音较常见。心脏听诊可闻及主动脉瓣区第二心音亢进，收缩期杂音或收缩早期喀喇音。

4.并发症

①脑血管病；②心力衰竭和冠心病；③慢性肾衰竭；④主动脉夹层。

5.诊断标准

《中国高血压防治指南2018年修订版》指出高血压的定义及诊断标准为：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。

6.严重程度评估

根据血压水平及心血管风险水平将高血压进一步分为1～3级，以及低危、中危、高危、很高危4个层次（表1，表3），用以指导临床疾病的评估。影响高血压患者危险分层的因素见表2。