（一）西医认识
1.病因
稳定型心绞痛是由心肌缺血引起的。心肌缺血最常见的原因是冠状动脉粥样硬化，还可由主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚型或扩张型心肌病、先天性冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎等引起。
2.发病机制
（1）心肌产生能量的过程需要大量的氧供。当心肌需氧和供氧不平衡时会产生心肌缺血。心肌氧供取决于动脉氧饱和度、心肌氧扩散度和冠状动脉血流，而冠脉血流又取决于冠脉管腔横截面积和冠脉微血管的调节。管腔横截面积和微血管都受到冠脉粥样硬化斑块的影响。在正常情况下，冠状循环有强大的储备力量。在剧烈运动时，其血流量可增加到静息时的6～7倍；在缺氧状况下，正常的冠状动脉可以扩张，也能使血流量增加4～5倍。但是冠状动脉粥样硬化斑块会导致冠脉狭窄或部分分支闭塞，从而使冠状动脉对应激状态下血流的调节能力明显减弱。当患者运动时会心率增快、心肌收缩增强及血管壁紧张度增加，从而导致心肌需氧量增加，最终引起氧的供需不平衡引发心肌缺血。缺血心肌引起体内交感神经激活、心肌耗氧增加、冠状动脉收缩等，进一步加重缺血。
（2）心肌缺血诱发疼痛的机制目前仍不明确。一般认为，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧，导致心肌代谢产物如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质以及一些类似激肽的多肽类物质在心肌内大量积聚，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。因此，与心脏自主神经传入处于相同水平脊髓段的脊神经所分布的区域，如胸骨后、胸骨下段、上腹部、左肩、左上肢内侧等部位可以出现痛觉，这是牵涉痛产生的可能原因。由于心绞痛并非躯体神经传入，所以常不是锐痛，不能准确定位。
（3）稳定型心绞痛患者，虽然存在冠状动脉狭窄、心肌血液供应减少，但在静息状态下，仍然可以满足心脏对氧的需要，故安静时患者无症状；当心脏负荷突然增加，如劳力、激动、寒冷刺激、饱食等，使心肌张力增加、心肌收缩力增加或心率增快，均可引起心肌耗氧量增加，心肌缺血缺氧，导致心绞痛的发作。稳定型心绞痛常在同样的心肌耗氧量下发生，即患者每次在某一固定运动强度的诱发下发生症状，因此症状的出现很具有规律性。一旦当发作的规律性在短期内发生显著变化时（如诱发症状的运动强度明显减低），则提示患者出现了不稳定型心绞痛。
3.疾病症状
（1）疼痛特点
稳定型心绞痛以发作性胸痛为主要临床症状，其疼痛的特点为：
1）部位 典型心绞痛是位于胸骨体之后或左前胸，可波及心前区，甚至横贯前胸，界限不清。可放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、左肩部、左背部、左臂内侧达无名指和小指以及其他部位。每次心绞痛发作部位往往相似。
2）性质 疼痛性质常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只诉胸部不适，主观感觉个体差异较大。但一般不会是针刺或刀扎样锐性疼痛。
3）持续时间 阵发性发作，每次持续数分钟至10分钟，大多数情况下3～5分钟，很少超过30分钟。
4）其他表现 胸痛发作时，可伴有呼吸困难，也可伴有非特异性症状如乏力或虚弱感、头晕、恶心、坐立不安或濒死感。患者往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。
5）诱发因素及缓解方式 稳定型心绞痛的发作与劳力或情绪激动有关，如快速行走、爬坡时诱发，停下休息即可缓解。舌下含化硝酸酯类药物2～5分钟也可迅速缓解症状。
稳定型心绞痛的疼痛发作诱因、频率、部位、程度、性质、持续时间及缓解方式一般在数周内无明显变化。
（2）严重程度
加拿大心血管病学会（CCS）将心绞痛严重程度分为四级：
1）Ⅰ级 一般日常活动不引起心绞痛，费力、速度快、长时间的体力活动引起发作。
2）Ⅱ级 日常体力活动稍受限制，在饭后、情绪激动、寒冷时受限制更明显；平地步行200米以上或登楼一层以上受限。
3）Ⅲ级 日常体力活动明显受限制，以一般速度在一般条件下平地步行200米内或上一层楼即可引起心绞痛发作。
4）Ⅳ级 轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时也可发作。
4.疾病体征
稳定型心绞痛通常无特征性体征。胸痛发作时可有心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗等，有可能出现第三、第四心音和轻度的二尖瓣关闭不全，但均无特征性。
5.诊断标准
根据典型心绞痛的发作特点，结合患者年龄、性别、心血管危险因素、发作时心电图或心电图负荷运动试验特征表现可拟诊。对于高度怀疑此病的患者可以考虑行冠状动脉造影或多层螺旋CT冠状动脉成像明确诊断。
（1）病史
有胸痛病史。
（2）体格检查
常无明显异常，有时可闻及第四心音、第三心音或奔马律，或出现心尖部收缩期杂音，第二心音逆分裂，偶闻双肺底啰音。
（3）实验室检查
了解心血管危险因素、贫血、甲状腺功能等。胸痛明显或持续时间长者，需查心肌损伤标志物等。
1）心血管危险因素 空腹血糖检查，糖化血红蛋白检查，必要时做糖耐量试验；空腹血脂检查，包括血总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-L）及甘油三酯（TG）。
2）贫血和甲状腺检查 全血细胞计数检查筛查有无贫血诱发心绞痛；临床疑似甲状腺疾病，行甲状腺功能检查。
3）心肌损伤标志物 胸痛明显或持续时间长者，需检查血心肌肌钙蛋白（cTnT或cTnI）、肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB），以与急性冠状动脉综合征相鉴别。
（4）心电图检查
1）静息心电图 约半数患者在正常范围或非特异性ST段和T波异常。有部分患者可以发现左室肥厚、左束支阻滞、预激综合征、心律失常及传导障碍等情况，这些可能是稳定型心绞痛的可能病因和机制。
2）发作心电图 在胸痛发作时建议行心电图检查，并于缓解后复查。绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。有的表现为心内膜心肌缺血，如ST段压低（≥0.1mV）；有的出现T波变化，如T波倒置，在平时T波倒置者可表现为正常（T波“假性正常化”），有利于冠心病心绞痛的诊断。
3）24小时动态心电图 动态心电图监测有助于发现日常生活时心肌缺血的证据和程度。当出现与疼痛发作相一致的ST-T波改变，对稳定型心绞痛的诊断具有一定的参考价值。
4）心电图负荷试验 静息心电图无明显异常的患者，需要极量（按年龄预计达到最大心率）或亚极量（85%～90%的最大心率）运动试验诱发，有助于明确诊断，并进行危险分层。常采用平板或踏车运动试验。阳性标准为运动中出现典型心绞痛，运动中或运动后心电图ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV（J点后60～80ms）且持续2分钟以上，或运动中出现血压下降者。当运动中出现明显症状、ST段明显压低（≥0.2mV）、ST段抬高（≥0.1mV）、心律失常或血压明显升高（收缩压＞250mmHg或舒张压＞115mmHg）等，应立即终止运动试验。需要注意的是，心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、严重心力衰竭、严重心律失常患者为平板运动实验的禁忌证。
（5）放射性核素检查
1）核素心肌显影及负荷试验 采用锝-99m标记的放射性药物作用示踪剂，配合单光子发射CT（SPECT），运动或药物（双嘧达莫或腺苷）负荷下出现缺血区域灌注缺损。
2）正电子发射断层心肌显像（PET） 用于心肌灌注显像，除了判断心肌血流灌注情况外，还可了解心肌代谢状况，并准确评估心肌活力。
（6）超声心动图检查
1）经胸超声心动图 多数患者静息状态下无异常，运动或药物负荷时可出现缺血区域心室壁节段运动异常。还可以计算左心室功能，排除其他结构性心脏疾病，如瓣膜病、肥厚型心肌病等，有助于心绞痛的鉴别。
2）颈动脉超声心动图 若发现内膜中层厚度增加和（或）存在粥样斑块，提示罹患冠状动脉粥样硬化性心脏病的可能性增加。
（7）多层螺旋CT或电子束CT检查
1）多层螺旋CT或电子束CT平扫 可检查出冠状动脉钙化并进行积分，但钙化程度与冠状动脉狭窄程度却并不相关。因此不推荐将钙化积分用于心绞痛患者的诊断评价。
2）多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA） 通过冠脉二维或三维重建判断冠状动脉管腔狭窄程度和钙化情况。具有较高的阴性预测价值，敏感度高。需要注意的是，当存在钙化病变时会影响对其狭窄程度的判断，可能高估狭窄程度。
（8）冠状动脉造影检查
是临床评价冠状动脉病变最有价值的有创性检查手段，被称为冠心病诊断的“金标准”。它可以显示直径在100μm以上的血管，可判断狭窄病变的部位并评估严重程度，也有利于治疗决策的选择和预后判断。一般认为，管腔直径狭窄＞70%会影响冠状动脉的供血。该检查对糖尿病患者、年龄＞65岁老年患者、年龄＞55岁女性胸痛患者更有价值。严重肾功能不全、造影剂过敏、精神异常不能合作者或合并其他严重疾病，血管造影的得益低于风险者，不推荐行冠状动脉造影检查。
（9）其他检查
1）血管内超声检查（IVUS） 从管腔内显示冠状动脉横截面的逐层结构，有助于更为精确计算管腔狭窄程度及分析病变的性质，指导介入治疗操作和疗效评估。但不是一线的检查方法，只在特殊的临床情况及为科研目的而进行。
2）光学相干断层成像（OCT） 较血管内超声检查（IVUS）分辨率更高，对于识别斑块性质更为精确，尤其对于血栓病变有较好的诊断价值，但是其穿透力弱，在血管较大的部位（左主干病变）应用受到限制。
3）血流储备分数（FFR） 可以通过测定血管病变远端/近端压力阶差来计算冠状动脉血流储备，反映冠脉狭窄引起的压力改变，是较为准备的功能学评价指标，尤其在冠状动脉临界病变的治疗策略方面有重要指导价值。
6.严重程度评估
可根据稳定型心绞痛的严重程度、负荷试验、左心室功能、心肌缺血成像、CTA及冠状动脉造影检查结果等进行综合评估。