从脾论治心律失常的现实意义

心脏正常激动起源于窦房结，沿着传导系统下传，在一定时间范围内依次抵达心房和心室，使心脏收缩和舒张。如果窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，就会出现心律失常。因此，心律失常是由于心脏活动的起源和（或）传导障碍导致心脏搏动的频率和（或）节律异常。心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。它可单独发病亦可与心血管病伴发。由于其可突然发作而致猝死，亦可持续累及心脏而衰竭。心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质、类型、心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓、窦性心律不齐、偶发的房性期前收缩、一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现。较严重的心律失常，如病窦综合征、快速心房颤动、阵发性室上性心动过速、持续性室性心动过速等，可引起心悸、胸闷、头晕、低血压、出汗，严重者可出现晕厥、阿-斯综合征，甚至猝死。心律失常是导致人群发病率和死亡率的主要因素。自蒙特利尔心脏研究所成立以来，心律失常管理取得了巨大进步，但仍然存在重大挑战。诊断、检测和风险分层方面的挑战包括难以区分良性和高危晕厥和查明潜在原因，在有卒中风险的患者中检测出无症状心房颤动，以及对猝死风险的识别不足。可植入设备受到电池和设备更换需求、感染和功能障碍等设备并发症以及骨折、感染或移位等导致并发症的限制。抗心律失常药物治疗虽然被广泛使用，但受到可用药物范围非常有限、供应问题、疗效不足和显著不良反应风险的困扰。现在可以确定的是心律失常治疗领域是需要不断发展并改进的，中医药治疗心律失常历史悠久，安全性及疗效良好，有望解决这些问题。

胃肠道是一个由肠神经系统（ENS）控制和调节的系统，肠神经系统不受中枢神经系统（CNS）与脊髓神经元直接控制，但肠自主神经系统通过交感神经、副交感神经同中枢神经系统相连。中枢神经系统通过合成和分泌多种神经递质参与肠道的运动、分泌及内脏敏感性的调控称为脑肠轴。机体受到刺激时，下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）兴奋，释放的中枢介质-脑肠促皮质素释放激素（CRH）有助于介导直结肠对应激的敏感性。使用调心安神和胃类中药对肠易激综合征（IBS）大鼠进行治疗时发现CRH受到一定程度的抑制，推测CRH可能是从脾论治心律失常这一理论的物质基础。

临床上常见消化系统疾病引起心脏病，主要是由于消化道器官和心脏之间存在交叉的神经反射；消化道器官病变引起疼痛应激反应，使心率加快，心脏前后负荷增加，心肌耗氧量增加，这样就造成心脏氧供应相对不足，无氧代谢增加，乳酸堆积引起冠状动脉痉挛，从而出现心前区不适和心绞痛或心律失常；因为自主神经支配心脏、消化系统，而痛觉通过交感神经系统传导，两者的痛觉纤维和胸部躯体组织的痛觉纤维有时在中枢神经系统内相互重叠，在同一脊髓节段的同一神经元上会聚，共享一条传导通路。当胃和食管疾病引起疼痛应激反应时，可通过胃冠反射引起心律失常；消化器官的部分痛觉纤维有时通过迷走神经传导，比如胆汁酸盐、胃酸、胆管高压、胰管高压均可刺激迷走神经系统，并通过内脏-迷走神经反射引起心律失常；两者说明心律失常与消化系统、神经系统具有相关性，在解剖上有一定的病理生理基础。消化道不同部位存在不同亚型不同量的心房钠尿肽（ANP）和其受体，心房分泌绝大部分的心房钠尿肽，胃肠道也存在多个分泌点。外周和中心循环血中的心房钠尿肽调节其他胃肠激素的分泌，而且影响胃动力的变化。心房钠尿肽在胃肠道的分泌部位主要集中在胃、近侧结肠、直肠和肛门。心房钠尿肽在胃肠道起作用不仅可以是局部的自分泌、旁分泌，而且在胃肠道是内分泌调节肽。心房钠尿肽对胃肠道腺体的影响较为广泛，ANP、C-型利钠肽（CNP）分别通过不同的机制作用于不同的腺体。心房钠尿肽对胃肠动力起抑制作用，诱导胃肠平滑肌松弛，类似于一氧化氮对胃肠动力的作用；心房钠尿肽作为旁分泌、自分泌及神经传递素调节胃肠道分泌腺的分泌。其基本机制是ANP、CNP分别与不同的受体结合通过细胞内通路介导不同的生物学效应。