一、脂质代谢
（一）定义
脂质代谢异常是指脂类物质在体内合成、分解、消化、吸收、转运发生异常，使各组织中脂质过多或过少，从而影响身体机能的情况，这是一种生理病理过程。血液中主要脂质有胆固醇、三酰甘油、磷脂和游离脂肪酸。
（二）脾与脂质代谢
有研究通过饮食失节、过食肥甘厚味等致病因素构建脾虚致大鼠高脂血症的证候模型时发现脾虚高脂血症大鼠模型血液中血清总脂质、载脂蛋白B（ApoB）、脂蛋白（a）含量升高，血清载脂蛋白A（ApoA）含量降低。说明脾虚时机体内的血脂含量升高而抗氧化的能力降低，为脾虚证与高脂血症之间存在相关性做出了初步证实。此研究显示健脾降浊方不同剂量能不同程度降低高脂血症模型大鼠的血清总脂质、ApoB、脂蛋白（a）[Lp（a）]含量、升高血清ApoA的含量，其中大、中剂量健脾降浊方组与血脂康组对比疗效相仿，与绞股蓝组对比疗效优于绞股蓝组。结论：从动物实验角度证明健脾降浊方能有效降低脾虚型高脂血症大鼠的脂质代谢，为从脾论治高脂血症提供可靠的依据。
张镜人提出血脂升高与痰湿、痰热有关：当脾胃的运化功能失健时，饮食水谷等就不能转化为精微物质，致使脂肪代谢失常，聚湿成痰。因为痰性黏腻，若痰与热胶结，或痰与湿潴留，都会导致心络的脂质沉积。而痰湿或痰热会导致心阳与心气的痹阻，相继产生气滞和血瘀，血瘀与气滞又互为因果，逐渐便会形成CHD。沈礼勇的研究结果显示：脂蛋白组分及载脂蛋白的改变是痰浊证的基础病变之一，冠心病痰浊证与脂质代谢紊乱关系密切，故血脂异常可作为痰证辨证的客观化指标之一。孙建芝对痰浊证患者血脂水平和血液流变学的改变进行了研究，结果表明：与非痰浊组和正常人组相比，痰浊证患者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白（LDL）水平均显著升高。陈可冀等对405例胸痹心痛患者的血脂水平进行比较，结果显示：痰浊证与非痰浊证之间血清总胆固醇、甘油三酯、LDL水平有显著差异。
（三）现代生物学基础之脂质代谢
在正常人体内，胆固醇的吸收与合成呈现着动态平衡的关系，胆固醇的供应在细胞功能、组织发育和全身生理等方面产生积极影响。然而，现代医学发现，过量的胆固醇是导致血脂异常的发生的重要原因。近年来，与维持脂质恒常性相关的核内受体、转录因子被阐明，它们可以通过感知细胞内的脂质浓度，或者将脂质作为直接配体进行应答的机制也被逐步揭示。PPARγ作为过氧化物酶体增殖物激活受体，在脂肪组织中拥有着高度的表达，能够参与调节胆固醇代谢以及脂肪细胞相应功能，是调节脂肪细胞分化以及干预储存脂质能力的重要因子，在全身脂质稳态的维持中具有关键意义。miR-27b在脂质水平的作用也被证实，可以控制多个对血脂异常有重要影响的基因。长链非编码RNA（LncRNAs）在脂肪生成；脂肪酸，胆固醇，磷脂代谢和转运；高密度脂蛋白（HDL）和LDL的形成中具有重要调控作用。通常作为微RNA（miRNAs）的前体RNA存在，或充当竞争性内源性RNA（CERNAs）与miRNAs发生相互作用。研究表明，Lnc-NEAT1可负调节miR-27b并作用于PPARγ受体参与脂质代谢。PPARγ调控下游基因，配体依赖性核受体家族中的成员肝脏X受体（LXR）。并通过LXR编码参与甾醇代谢蛋白的基因ATP结合盒转运蛋白G5（ABCG5）和G8（ABCG8）来增加胆固醇的排泄。ABCG5和ABCG8分布于肠细胞和肝细胞的根尖膜上，能够对肠道的吸收功能产生限制作用，并且对胆固醇和植物甾醇的胆汁分泌产生促进作用。LXR受体是ABCG5和ABCG8表达的主要阳性调节因子。ABCG5和ABCG8可以降低循环胆固醇和肝脏胆固醇的含量。在调控胆固醇代谢，防治高脂血症方面具有重要意义。孟嘉伟通过动物实验发现：高脂喂饲能够升高大鼠血脂，使肝细胞泡沫化明显；给予以健脾化痰、活血祛瘀为治法的化瘀祛痰方干预后，大鼠血脂水平明显降低，说明化瘀祛痰方可改善血脂异常；经化瘀祛痰方干预后Lnc-NEAT1基因表达显著升高，miR-27b基因表达显著降低，PPARγ、LXR、ABCG5、ABCG8基因及蛋白表达均显著升高，说明化瘀祛痰方可能通过上调Lnc-NEAT1水平，抑制miR-27b的基因表达，进一步增加PPARγ、LXR、ABCG5、ABCG8基因及蛋白的表达水平，通过促进肝脏胆固醇代谢，从而达到防治高脂血症、预防心脑血管疾病的重要作用。
HDL是颗粒大小极不均匀的一类脂蛋白，成熟HDL呈球状，内层主要由甘油三酯和胆固醇酯组成，外层包绕着如ApoA、卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）、对氧磷酸-1（PON1）等，具有介导胆固醇逆向转运、抗氧化、抗炎、保护内皮等作用。正常情况下，ApoAⅠ与胆固醇和磷脂结合，并通过与细胞膜上的ATP结合盒蛋白A1结合后的一系列反应，最终生成成熟的球形HDL，发挥胆固醇的逆向转运作用；ApoA、PON1、LCAT等可阻止氧化磷脂的生成，还可对已生成的氧化磷脂进行灭活，从而发挥抗氧化作用。研究认为，探讨HDL组分血清淀粉样蛋白A（Serum Amyloid A，SAA）/ApoAⅠ比值具有评估失功能高密度脂蛋白（dyHDL）含量的价值。而在慢性炎症、高脂高糖等状态下，HDL的结构组分会发生改变，如：内层组分胆固醇酯减少，而甘油三酯增多；外层组分ApoA、PON1、LCAT等减少，而由SAA取代。SAA作为dyHDL标志性载脂蛋白，正常情况下体内SAA含量较少，在感染、代谢性疾病、应激反应等情况下含量明显增加。SAA具有与ApoAI相似的结构，体内代谢发生异常，生产的大量精氨基琥珀酸合成酶（ASS）则取代HDL中的ApoAⅠ，抑制了HDL与周围细胞胆固醇结合，降低了ApoAⅠ介导的胆固醇逆向转运，并促氧化以及促炎症反应发生。这不仅使HDL失去抗AS的功能，还表现出抑制胆固醇逆向转运、促炎、促氧化，而导致AS的发生，这种dyHDL其实就是脾虚生痰的病理产物。张会永通过制造脾虚痰浊小猪模型发现，模型组较正常组血清HDL-ApoAⅠ、HDL-PON1、HDL-S1P水平降低，HDL-SAA水平及HDL-SAA/HDL-ApoAⅠ比值增高，提示脾虚痰浊证小型猪的血清HDL发生了结构改变；经健脾祛痰方药治疗后，脾虚痰浊证小猪血清HDL-ApoAⅠ、HDL-PON1、HDL-S1P水平升高，HDL-SAA水平及HDL-SAA/HDL-ApoAⅠ比值降低，提示健脾祛痰方可以通过纠正dyHDL的结构组分，使其恢复正常，起到保护血管内皮及降脂预防心脑血管疾病的作用。
徐跃通过临床试验发现健脾祛痰化瘀法可改善CHD稳定型心绞痛痰瘀互结患者心电图各导联ST段变化，西雅图心绞痛量表积分，改善患者生存质量，改善中医症状，降低总胆固醇、LDL，升高HDL。宋剑南的研究发现健脾化痰的中药能够明显地降低高脂血症动物模型的血清总胆固醇、甘油三酯、LDL水平。王化猛以痰凝为核心，运用化痰法治疗了46例高脂血症患者，发现患者治疗前后的总胆固醇和甘油三酯水平有明显的改变。
综上所述，脂质代谢是从脾论治心脑血管疾病的现代生物学基础之一。