四、水液代谢

（一）脾与水液代谢

脾主运化水湿。水液代谢及其调控过程需要靠“脾主运化水液”“肾主水”“肝主疏泄”“肺主通调水道”等功能的协调统一，其中脾作为气机升降之枢纽，“脾主运化水湿”的功能在整个水液代谢及其调控过程中起着关键性作用。“痰”作为机体水液代谢失常形成的一种病理产物，若脾不能正常地运化水液，势必会导致痰的产生或加重痰的形成。有研究表明，心脑血管病痰证患者的心钠素、尿素氮、肌酐增高而醛固酮降低。其中尿素氮、肌酐水平的升高说明其肾小球滤过率下降导致了水钠潴留，代谢产物的堆积；而心钠素增高及醛固酮降低，则表明由于水钠潴留，机体调节机制起作用，表现为分泌较多的心钠素并减少醛固酮的分泌，以促进水钠的排泄。

1.电解质

目前，关于腹泻的研究机制认为：致病因素激活腺苷酸环化酶，细胞内ATP转化为环磷酸腺苷（cAMP），细胞cAMP含量迅速升高，Na+-K+-ATP酶活性降低，促使K+从肠黏膜细胞液溢出，Na+和Cl-等进入到细胞内，导致细胞肿胀、坏死，还出现肠腔里水分分泌显著增加而导致腹泻，从而引起机体内电解质的紊乱。有实验结果显示：脾虚模型组的大鼠血清中Na+和K+浓度明显减少，但经过药物干预后，Na+和K+浓度则出现不同程度的升高并且接近正常的水平，而各组Cl-浓度无明显差异。这一现象说明脾虚泄泻大鼠体内的Na+、K+失衡较Cl-更为显著。

2.水通道蛋白

有实验通过检测空肠、结肠黏膜中的水通道蛋白3（AQP3）和水通道蛋白4（AQP4）的表达研究药物调节机体水液代谢的作用。结果表明，脾虚泄泻模型的大鼠空肠黏膜中AQP3含量比空白组含量升高，而结肠黏膜中AQP3含量比空白组的含量降低。说明脾虚模型导致空肠黏膜AQP3的表达升高，从而使肠道中细胞对水的通透性增强，说明空肠在病理情况下发生应激反应时导致AQP3的表达升高，使肠腔的水分升高，可能与脾失健运相关，水谷不化，水反为湿，并走于肠，是导致泄泻的机制。结肠黏膜AQP3的低表达，这与AQP3的低表达可引起结肠黏膜对水的重吸收减少而导致腹泻或便溏的结论相一致。

3.肠蠕动、渗出物排出

脾虚泄泻动物模型胃残留率增加、小肠推进率降低，说明脾虚运化失常后消化、吸收功能严重障碍，多种机制造成胃肠运动减慢。

（二）现代生物学基础之水液代谢

脾虚证存在水液代谢失常的改变，有实验对益气健脾祛痰化瘀法对脾虚痰浊AS巴马小型猪的水液代谢失常的改变及其机制进行研究。结果表明，48周后模型组钾、钠、氯、尿素氮、肌酐水平未见变化，但醛固酮（ALD），猪血管加压素（AVP）、心房利钠钛（ANP）均有上调，ANP、AVP上调有统计学意义，ALD上调未见统计学意义。肾组织AQP1、2、3及Na+-K+-ATP酶蛋白表达下调（P＜0.05），AQP4表达上调。说明脾虚痰浊证候AS模型存在水液代谢的失调，肾脏AQP1、2、3、4功能失调，从脾论治的两种治法益气健脾法及益气健脾祛痰化瘀法能可上调肾组织AQP1、2、3，下调AQP4，益气健脾法可上调Na+-K+-ATP酶（P＜0.05），益气健脾祛痰化瘀法可下调ANP。说明从脾论治可以调节脾虚痰浊瘀血证候AS的水液代谢失常及肾脏水通道蛋白的异常。与模型组比较，益气健脾、祛痰化瘀组ANP、AVP、ALD下均有下调，ANP下调有统计学意义，益气健脾组仅AVP下调，并无统计学意义；益气健脾组及益气健脾、祛痰化瘀组肾组织AQP1、2、3（P＜0.05）；说明从脾论治两种方法均可恢复肾脏水通道蛋白功能；益气健脾组能够上调Na+-K+-ATP酶蛋白表达上调有统计学意义，益气健脾、祛痰化瘀组下调ANP。