二、脾与细胞焦亡

肠道中的微生物直接参与饮食物的消化吸收，是脾主运化功能的微观表现；维持肠道菌群平衡是脾主运化的主要生理功能，而肠道菌群失调是脾虚的重要病理因素。脾失健运，肠道菌群失调，代谢生成氧化三甲胺（TMAO）增多，促使肝脏生成SAA，进而激活NLRP3炎症小体，介导巨噬细胞焦亡发生，促进AS免疫炎症反应，导致“脉道不利”。其中，肠道菌群失调，代谢生成TMAO增多是“脾病，脉道不利”的关键环节之一；SAA是激活NLRP3炎症小体的关键分子；NLRP3炎症小体激活，介导巨噬细胞焦亡是关键途径。益气健脾、祛痰化瘀法可能通过调节肠道菌群，进而调控TMAO/SAA/NLRP3炎症小体通路，抑制巨噬细胞焦亡的发生，减少炎症因子IL-1β、IL-18的释放，从而发挥抗炎、调节免疫以抗AS发生发展的作用。